بهبود بیان سروتونین و عامل نروتروپیک مغزی پس از تمرینات تناوبی خیلی شدید در موش‌های صحرایی مبتلا به انفارکتوس میوکارد

افسردگی از پیامدهای روان‌پزشکی ناشی از انفارکتوس میوکارد است. افزایش عوامل التهابی پس از انفارکتوس میوکارد، از راه مرگ سلولی و بی‌تعادلی نوروژنز به تغییراتی در حجم دستگاه لیمبیک منجر می شود. عامل نروتروپیک مشتق از مغز و سروتونین عوامل نروژنزی موثر در افسردگی‌اند. پذیرفته شده است فعالیت ورزشی ممکن است به افزایش عوامل نروتروپیکی بینجامد. هدف پژوهش حاضر بررسی تاثیر تمرین تناوبی خیلی شدید بر عامل نروتروپیک مشتق از مغز و سروتونین هیپوکمپ در موش های صحرایی پس از انفارکتوس میوکارد بود. در این مطالعه 32 موش صحرایی نر بالغ به‌صورت تصادفی به چهار گروه کنترل ایسکمی/ریپرفیوژن، تمرین تناوبی خیلی شدید و ایسکمی/ریپرفیوژن، تمرین تناوبی خیلی شدید/موش های صحرایی سالم و گروه شم تقسیم شدند. مدلسازی ایسکمی با بستن شریان نزولی قدامی چپ القا شد. تمرین ورزشی تناوبی خیلی شدید بعد از دورۀ چهارهفته ای بازیافت پس از بستن شریان کرونری نزولی قدامی چپ اجرا شد. موش های صحرایی 40 دقیقه، 3 روز در هفته و به مدت 8 هفته تمرین ورزشی را اجرا کردند. براساسظرفیت ورزشی و شاخص های عملکرد قلبی (کسر تزریقی و کسر کوتاه‌شدگی) در گروه تمرین تناوبی خیلی شدید و ایسکمی/ریپرفیوژن در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی/ریپرفیوژن افزایش معناداری را نشان داد (0.05>p). بیان سروتونین و عامل نروتروپیکی مشتق از مغز در پی تمرین تناوبی خیلی شدید در گروه انفارکتوس میوکارد افزایش معناداری یافت (0.05>p).تمرین ورزشی تناوبی خیلی شدید به افزایش سروتونین و عامل نروتروپیکی مشتق از مغز پس از انفارکتوس میوکارد منجر شد.