بررسی اثرات قطع عصب نخاعی L5 بر آستانه فعال سازی فیبرهای ‌A‌-دلتا و C و نیز القای LTP در شاخ خلفی نخاع توسط تحریک الکتریکی پرفرکانس عصب سیاتیک در موش صحرایی

سابقه و هدف: مکانیسم‌های مرکزی دخیل در ایجاد و تداوم درد نوروپاتیک نامشخص می‌باشند. در مطالعه حاضر تغییرات تقویت سیناپسی بلند مدتltp, long-term potentiation) ) در نورون‌های wdr (wide dynamic range) شاخ خلفی نخاع به-دنبال ایجاد یک مدل نوروپاتی محیطی بررسی گردید.مواد ‌و ‌روش ها:‌ در این پژوهش از 26 مو‌ش صحرایی نر نژاد ویستار ‌استفاده گردید. جهت ایجاد نوروپاتی از مدل snl (spinal nerve ligation) استفاده شد. به منظور تایید نوروپاتی ایجاد شده، از تست‌های‌ رفتاری هیپرآلژزی‌ حرارتی ‌و‌ آلودینیای ‌مکانیکی 1 روز ‌قبل‌ از‌ جراحی‌ و سپس ‌در روزهای ‌2، ‌5، ‌7، ‌14، ‌21‌ و ‌28‌ ‌پس ‌از جراحی‌انجام گردید. برای بررسی تغییرات ltp از تکنیک single-unit recording استفاده گردید؛ به این‌صورت که در روز 14 پس از جراحی، تغییرات ltpو پاسخ ‌فیبرهای ‌a‌-دلتا و c در سطح سیناپس نورون‌های wdr شاخ خلفی نخاع با تحریک الکتریکی پرفرکانس (,hfs 100 هرتز و شدت جریان 6 برابر آستانه ‌فیبرهای c‌) که به عصب سیاتیک داده می شد به ‌مدت 2 ساعت بررسی گردید. نتایج: نوروپاتی باعث بروز هیپرآلژزی حرارتی و آلودینیای مکانیکی از روز 2 بعد از نوروپاتی گردید و ‌تا روز 28 ادامه داشت. ثبت الکتروفیزیولوژی در روز 14 بعد از نوروپاتی نشان داد که تحریک پرفرکانس توانست ltp را در هر دو نوع فیبر ‌a‌-دلتا و c‌ در گروه‌های نوروپاتی و شم برای 2 ساعت القا نماید. هم چنین، نوروپاتی منجر به کاهش معنی دار آستانه فعال سازی فیبرهای مذکور شد. نتیجه‌گیری: ltp القایی با تحریک الکتریکی پرفرکانس در نورون‌های wdr نخاع می تواند یکی از مکانیسم های مرکزی دخیل در تداوم درد نوروپاتیک باشد.