اثر تجویز نخاعی Genipin بر ادم التهابی پای موش صحرایی در حضور و عدم حضور مرفین

سابقه و هدف: ucp2 (uncoupling protein 2) پروتیینی در غشای داخلی میتوکندری است که ناکار کردن ژن آن باعث القای پاسخ‌های پیش برنده التهابی می‌شود، اما genipin، مهار کننده فارماکولوژیک ucp2، دارای اثرات ضد التهابی است. در این مطالعه اثر genipin بر ادم التهابی القا شده توسط فرمالین در حضور و عدم حضور مرفین بررسی شده است. مواد و روش‌ها: در این پژوهش، موش‌های صحرایی نر ویستار (200 تا250 گرم) در 7 گروه دریافت کننده سالین (i.p)-سالین (i.t)، سالین (i.p)-dmso (i.t)، سالین (i.p)- genipin(i.t)، مرفین (mg/kg10، i.p)-dmso (i.t)، مرفین (mg/kg10، i.p)-genipin (i.t)، مرفین (?g/kg1، i.p)-dmso (i.t) و مرفین (?g/kg1، i.p)-genipin (i.t) تقسیم‌بندی شدند. التهاب با تزریق µl 50 محلول فرمالین 5/2 درصد به کف پای عقبی حیوانات القا شد و حجم پا قبل و پس از تزریق، به روش پلتیسمومتری به دست آمد.نتایج: یافته‌ها نشان دهنده اثر ضد التهابی genipin بر ادم القا شده توسط فرمالین بود. genipin اثرات ضد التهابی مرفین را تقویت کرد، در حالی که اثری بر پیش برندگی التهاب دوز بسیار ناچیز مرفین نداشت؛ این دوز مرفین اثرات ضد التهابی genipin را معکوس کرد.نتیجه‌گیری: اگرچه با مهار ucp2 توسط genipinانتظار بر پیش برد ادم التهابی بود، اما احتمالا اثرات ضد التهابی genipin از طریق مهار nf-?b به قدری قوی است که اثرات مهاری آن بر ucp2 و متعاقبا التهاب را پوشش می‌دهد، و اثرات ضد التهابی مرفین نیز در محدوده آن قرار دارد. ممکن است تقلیل اثر ضد التهابی genipin در حضور دوز بسیار ناچیز مرفین به دلیل تشابه مکانیسم‌های عمل این دوز مرفین و genipin باشد، که کانال های katp پیشنهاد می شود.