تاثیر تمرین هوازی به همراه تحریک الکتریکی بر بیان ژن های کاسپاز 3 و 9 بافت عضلانی موش های صحرایی چاق با محدودیت کالری

زمینه و هدف: رژیم‌های غذایی پرچرب می‌توانند منجر به اختلال عملکرد سلولی، آسیب میتوکندریایی و فعال‌سازی مسیرهای آپوپتوز شوند. در مقابل، مداخلاتی مانند تمرین هوازی و تحریک الکتریکی عضله ممکن است با ایجاد سازگاری‌های سلولی، از آپوپتوز جلوگیری کنند. این مطالعه به بررسی تاثیر جداگانه و ترکیبی یک دوره تمرین هوازی و تحریک الکتریکی بر بیان ژن‌های کاسپاز 3 و 9 در عضله اسکلتی موش‌های صحرایی چاق تحت محدودیت کالری پرداخت. روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 50 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی در پنج گروه ده‌تایی قرار گرفتند: 1) تمرین هوازی، 2) تحریک الکتریکی، 3) تمرین هوازی توام با تحریک الکتریکی، 4) کنترل چاق با محدودیت کالری، و 5) کنترل چاق بدون محدودیت کالری. چاقی با رژیم پرکالری (بادام زمینی، شکلات شیری و بیسکویت‌های شیرین به ‌نسبت 3:2:2:1) القا شد. پروتکل تمرین هوازی به مدت 4 هفته، 5 جلسه در هفته، هر جلسه 60 دقیقه با شدت 55 تا 60 درصد vo₂max اجرا گردید. تحریک الکتریکی نیز به مدت 20 دقیقه در روز اعمال شد. بیان ژن‌های کاسپاز 3 و 9 با استفاده از روش real-time pcr سنجیده شد. داده‌ها با آزمون تحلیل واریانس دوطرفه تجزیه و تحلیل شدند.یافته‌ها: ترکیب تمرین هوازی و تحریک الکتریکی در مقایسه با گروه‌های تمرین هوازی، تحریک الکتریکی، کنترل با محدودیت کالری و کنترل بدون محدودیت کالری، منجر به کاهش معنی‌دار بیان ژن کاسپاز 3 شد (0/0001>p). در مورد کاسپاز 9، افزایش معنی‌داری در گروه ترکیبی نسبت به گروه‌های تحریک الکتریکی، کنترل با محدودیت کالری و کنترل بدون محدودیت کالری مشاهده گردید (0/0001>p). نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تمرین هوازی و تحریک الکتریکی، هم به صورت مجزا و هم در ترکیب با یکدیگر، اثرات متفاوتی بر بیان کاسپاز-3 و کاسپاز-9 در عضله اسکلتی موش‌های چاق دارند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که مداخله ترکیبی می‌تواند بیشترین اثر تعدیل‌کننده را بر شاخص‌های کلیدی آپوپتوز داشته باشد و احتمالاً بستر مناسبی برای تنظیم فعالیت پروتئازهای کاسپازی فراهم کند.

the effect of aerobic exercise combined with electrical stimulation on the expression of caspase-3 and caspase-9 genes in the muscle tissue of obese rats with caloric restriction

background and aim: high-fat diets can lead to cellular dysfunction, mitochondrial damage, and activation of apoptotic pathways. conversely, interventions such as aerobic exercise and muscle electrical stimulation may mitigate apoptosis by inducing cellular adaptations. this study investigated the separate and combined effects of a period of aerobic exercise and electrical stimulation on the expression of caspase-3 and caspase-9 genes in the skeletal muscle of obese rats under caloric restriction.methods: in this experimental study, 50 male wistar rats were randomly divided into five groups of ten: 1) aerobic exercise, 2) electrical stimulation, 3) aerobic exercise combined with electrical stimulation, 4) obese control with caloric restriction, and 5) obese control without caloric restriction. obesity was induced using a high-calorie diet (consisting of peanuts, milk chocolate, and sweet biscuits in a 2:2:1:3 ratio). the aerobic exercise protocol was conducted for four weeks, five sessions per week, each lasting 60 minutes at 55–60% of vo₂max. electrical stimulation was applied for 20 minutes daily. the expression of caspase-3 and caspase-9 genes was measured using real-time pcr. data were analyzed using two-way analysis of variance (anova).results: the combination of aerobic exercise and electrical stimulation resulted in a significant reduction in caspase-3 gene expression compared to the aerobic exercise, electrical stimulation, caloric-restricted control, and non-restricted control groups (p < 0.0001). regarding caspase-9, a significant increase was observed in the combined group compared to the electrical stimulation, caloric-restricted control, and non-restricted control groups (p < 0.0001).conclusion: aerobic exercise and electrical stimulation appear to exert distinct effects on the expression of caspase-3 and caspase-9 in the skeletal muscle of obese rats, both individually and in combination. these findings suggest that the combined intervention may have the most pronounced modulatory effect on key apoptotic markers, potentially providing a suitable framework for regulating caspase protease activity.