>
Fa   |   Ar   |   En
   تغییرات بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی nmda و کانال pannexin-1 در بافت آنتروم معده موش‌های صحرائی مبتلا به دیابت نوع 2 و تحت درمان با انسولین  
   
نویسنده رضازاده مهریزی حسین ,سلطانی نپتون ,مهران فرد نسرین ,قاسمی مائده
منبع مجله علوم پزشكي فيض - 1402 - دوره : 27 - شماره : 5 - صفحه:473 -480
چکیده    زمینه و هدف: شواهد نشان می دهد گیرنده های گلوتاماتی در بروز آسیب های گوارشی ناشی از دیابت نقش دارند. از این رو، در این مطالعه به الگوی بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی n-متیل-d-آسپارتات (nmda) و کانال pannexin-1(panx-1)، که ارتباط عملکردی مهمی با گیرنده‌های گلوتاماتی دارد، در معده موش های دیابتی نوع 2 پرداختیم. همچنین تاثیر درمان طولانی مدت با انسولین را بر تغییرات احتمالی پروتئین های مذکور بررسی کردیم.روش‌ها: در این مطالعه تجربی 18 سر موش صحرایی نر ویستار با وزن تقریبی 90-80 گرم به طور تصادفی به 3 گروه (هر کدام 6 موش) تقسیم شدند: 1) کنترل با رژیم غذایی استاندارد، 2) دیابت نوع 2: تحت رژیم غذایی پرچرب به مدت 3 ماه + تک دوز استرپتوزوتوسین ( 35 میلی‌گرم بر کیلوگرم)، و 3) دیابت نوع 2 + درمان با انسولین. محتوای پروتئینی گیرنده nmda و همچنین panx-1 با استفاده از روش وسترن بلات شناسایی و بین گروه ها مقایسه شد. یافته‌ها: در معده موش های دیابتی نوع 2 بیان پروتئین panx-1 به طور معنی دار کاهش داشت (0/001>p)، در حالی که بیان گیرنده nmda (p<0/001) افزایش معنی داری را نشان داد. درمان با انسولین سطح بیان پروتئین panx-1 را در موش‌های دیابتی بهبود بخشید، علاوه بر این، درمان با انسولین باعث کاهش سطح بیان گیرنده nmda در موش‌های دیابتی شد (0/05>p).نتیجه‌گیری: نتایج حاضر حاکی از تغییرات مهم سطوح پروتئینی گیرنده nmda و کانال panx-1 و نقش احتمالی آنها در بروز آسیب های حسی-حرکتی و ترشحی مرتبط با دیابت است. اصلاح تغییرات فوق ممکن است در بهبود آسیب های عملکردی ناشی از دیابت مزمن نوع 2 نقش داشته باشد.
کلیدواژه دیابت نوع 2، گیرنده nmda، کانال pannexin-1
آدرس دانشگاه علوم پزشکی اصفهان, دانشکده پزشکی, گروه فیزیولوژی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی اصفهان, دانشکده پزشکی, گروه فیزیولوژی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی ارومیه, مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، موسسه پزشکی سلولی و مولکولی, ایران, دانشگاه علوم پزشکی اصفهان, دانشکده پزشکی, گروه فیزیولوژی, ایران
پست الکترونیکی ghasemi.m@med.mui.ac.ir
 
   changes in protein expression of nmda glutamate receptor and pannexin-1 channel in gastric antrum tissue of rats with type 2 diabetes and treated with insulin  
   
Authors rezazadeh mehrizi hossein ,soltani nepton ,mehranfard nasrin ,ghasemi maedeh
Abstract    background and aim: evidence shows that glutamate receptors play a role in the occurrence of gastrointestinal damage caused by diabetes. therefore, in this study, the protein expression pattern of glutamate receptor n-methyl-d-aspartate (nmda) and pannexin-1 (panx-1) channel, which has an important functional relationship with glutamate receptors, in the stomach of type 2 diabetic rats were investigated. we also assessed the effect of long-term treatment with insulin on the possible changes of the mentioned proteins.methods: in this experimental study, 18 male wistar rats weighing approximately 80-90 grams were randomly assigned into 3 groups (6 rats each): 1) control with standard diet, 2) type 2 diabetes: high-fat diet for 3 months + single dose of streptozotocin (35 mg/kg), and 3) type 2 diabetes + insulin treatment. the protein content of nmda receptor as well as panx-1 was detected using western blot method and compared among groups.results: in the stomach of type 2 diabetic rats, the expression of panx-1 protein was significantly decreased (p<0.001), while the expression of nmda receptor (p<0.001) showed a significant increase. insulin treatment improved the expression level of panx-1 protein in diabetic rats, in addition, insulin treatment decreased the expression level of nmda receptor in diabetic rats (p<0.05).conclusion: the present findings indicate important changes in protein levels of nmda receptor and panx-1 channel and their possible role in the occurrence of sensory-motor and secretory damage related to diabetes. the correction of the above changes may play a role in improving the functional damage caused by type 2 diabetes.
Keywords type 2 diabetes ,nmda receptor ,pannexin-1 channel
 
 

Copyright 2023
Islamic World Science Citation Center
All Rights Reserved