بررسی میزان بیان ژن های beclin-1 و atg5 در سلول های خون محیطی بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید

سابقه و هدف: آرتریت روماتوئید یک بیماری خودایمنی التهابی مزمن است که به طور اوّلیه مفاصل را تحت تاثیر قرار می دهد. سلول های t و سایر سلول های ایمنی به بافت سینوویال فراخوانده شده، موجب پیشبرد این بیماری می شوند. اتوفاژی فرآیندی است که با تجزیه ی ارگانل های درون سلولی همراه است و به عنوان تنظیم کننده هموستاز سلول می تواند روی فعال شدن سلول های ایمنی تاثیر گذاشته، در پاتوژنز آرتریت روماتوئید مشارکت داشته باشد. هدف این مطالعه ارزیابی سطح بیان ژن های مرتبط با اتوفاژی در دو گروه از بیماران آرتریت روماتوئید و افراد سالم بوده است. مواد و روش ها: خون محیطی از سه گروه از افراد، شامل 20 بیمار درمان نشده ی آرتریت روماتوئید، 20 بیمار آرتریت روماتوئید تحت درمان (با داروهای متوترکسات، هیدروکسی کلروکین و پردنیزولون) و 20 فرد سالم تهیه شد. بیان دو ژن مرتبط با اتوفاژی atg5 و beclin-1در سلول های خون محیطی با استفاده از روش real time pcr ارزیابی شد.نتایج: بیان ژن beclin-1 به میزان 41.3 برابر در بیماران درمان نشده ی آرتریت روماتوئید نسبت به افراد سالم افزایش نشان داد اما بیان این ژن در بیماران تحت درمان نسبت به افراد سالم 1.54 برابر بود (p<05.0). بیان ژن atg5 در بیماران درمان نشده ی آرتریت روماتوئید به میزان 4.2 برابر نسبت به افراد سالم افزایش داشت (p<05.0).نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد در بیماران درمان نشده آرتریت روماتوئید، افزایش بیان ژن های اتوفاژی می تواند در پیشبرد پاتوژنز این بیماری دخیل باشد. به عبارت دیگر یافته ها نشان داد کاهش اتوفاژی می تواند شدت بیماری را در افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید کم کند.

Evaluation of Beclin-1 and Atg5 genes expression levels in peripheral blood cells of patients with rheumatoid arthritis

Background: Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic inflammatory autoimmune disease, which primarily affects the joints. During RA development, T cells and other immune cells are recruited to the synovial tissue and promote RA. Autophagy is a process in which intracellular organelles and compounds are degraded. Autophagy as a regulator of cell homeostasis can affect immune cells activation and contribute in RA pathogenesis. The aim of this study was to evaluate the autophagyrelated genes (Atgs) expression in two groups of RA patients and healthy subjects.Materials and Methods: Peripheral blood was obtained from three groups of donors including 20 patients with early RA, 20 undertreatment RA patients (with methotrexate, hydroxychloroquine and prednisolone therapy) and 20 age and sexmatched healthy subjects. The expression of two autophagyrelated genes was investigated by the realtime PCR technique.Results: The Beclin1 expression showed a 3.41fold increase in the patients with early RA compared to healthy subjects but in the under treatment patients it was 1.5 times higher than healthy persons (P<0.05). The Atg5 gene expression in the early RA patients increased by 2.4 times more than healthy subjects (P<0.05).Conclusion: The findings of this study show that in early RA patients, the increased expression of Atgs can promote RA pathogenesis. Also, findings suggest that the decreased autophagy can reduce RA severity.