اثر لوزارتان بر میزان نسخه‌برداری ژن NOX2 به دنبال ایسکمی- رپرفیوژن حاد میوکارد

مقدمه: nadph اکسیداز از منابع اصلی تولید رادیکالهای آزاد اکسیژن در ایسکمی - رپرفیوژن میوکارد است. داروهای مهارکننده سیستم رنین آنژیوتانسین مستقل از اثرات همودینامیکی با اثر مستقیم بر سلول اثرات محافظتی در قلب اعمال میکنند. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات میزان نسخه‌برداری nadph اکسیداز (nox2) به دنبال ایسکمی رپرفیوژن میوکارد در موش‌های تیمار شده با لوزارتان به عنوان بلوکر گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین است. روش ها: موش های صحرایی نر ویستار به گروه های کنترل، شم، ایسکمی رپرفیوژن (ir)، لوزارتان و گروه لوزارتان + ایسکمی رپرفیوژن تقسیم شدند. با بستن شریان کرونر چپ به مدت 30 دقیقه و خون رسانی مجدد به مدت 180 دقیقه مدل ایسکمی رپرفیوژن القا گردید. تغییرات mrna در ناحیه ایسکمی بطن چپ و ناحیه غیر ایسکمی بطن راست توسط real-time pcr مورد ارزیابی قرار گرفت.یافته ها: نتایج به دنبال ایسکمی رپرفیوژن میوکارد در گروه ir سطح mrna nox2 در ناحیه ایسکمی بطن چپ در مقایسه با بطن چپ گروه کنترل به طور معنی‌داری افزایش می‌یابد (p < 0.001) درحالیکه در بطن راست این افزایش، معنی دار نمی‌باشد. مصرف لوزارتان به تنهایی تغییر معنی‌داری در سطحmrna nox2 بطن چپ و راست ایجاد نکرد در حالیکه در گروه لوزارتان+ایسکمی افزایش nox2 mrna ناشی از ایسکمی به طور معنی‌داری کاهش یافت .(p < 0.01) نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان داد که در پاسخ به ایسکمی – رپرفیوژن حاد میوکارد به طور زودرس میزان نسخه‌برداری ژن nox2 در ناحیه ایسکمی افزایش می‌یابد این افزایش که محدود به ناحیه ایسکمی بطن چپ بوده و در بطن راست رخ نمی‌دهد میتواند از مکانیسم های پاتولوژی ایسکمی رپرفیوژن حاد میوکارد باشد. جلوگیری از افزایش سطح nox2 mrna ناشی از ایسکمی را نیز میتوان به عنوان یکی از مکانیسم‌های بروز اثرات ضد ایسکمی لوزارتان در قلب پیشنهاد نمود.