نقش یک بلاکر کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ بر مهار آپوپتوزیس نورون های حسی گانگلیون های کشت شده ریشه پشتی نخاع رت بالغ

مقدمه: تحت شرایط پاتولوژیک، غلظت داخل سلولی کلسیم بطور غیر طبیعی افزایش یافته و منجر به مرگ سلولی می‌شود. در این پژوهش بلاکر کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ مورد استفاده قرار گرفت تا نقش آن بر مهار آپوپتوزیس نورون های حسی گانگلیون های کشت شده ریشه پشتی نخاع مورد بررسی قرار گیرد. روش‌ ها: گانگلیون های l5 از ریشه پشتی نخاع رت های بالغ خارج و به سه گروه تقسیم شدند: 1- گانگلیون های لحظه زمانی صفر که بلافاصله فیکس شدند، 2- گانگلیون های کنترل 3- گانگلیون های تیمار شده با بلاکر کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ (لوپرامید هیدروکلراید، 200 میکرومولار). گروه های کنترل و تیمار برای لحظه‌های زمانی 72 ساعت در محیط کشت انکوبه و فیکس شدند و سپس از کلیه گانگلیون های فیکس شده برش تهیه شد. برای مطالعه مورفولوژیکی و بیوشیمیایی آپوپتوزیس نورون‌های حسی، به ترتیب از رنگ‌آمیزی فلیورسنت (پروپیدیوم آیوداید و هوخست) و تکنیک تانل استفاده شد.یافته ها: نورون‌های حسی گانگلیون کشت شده برای 72 ساعت، مشخصات مورفولوژیکی آپوپتوزیس را نمایان ساختند. علاوه بر آن، اکثر نورون های حسی به صورت تانل مثبت ظاهر شدند. در این زمان کاربرد لوپرامید هیدروکلراید نه تنها توانست مشخصات مورفولوژیکی و بیوشیمیایی آپوپتوزیس را در نورون های حسی مهار نماید، بلکه توانست میانگین قطر هسته این نورون ها را بطور معنی داری نسبت به گروه کنترل افزایش دهد. نتیجه گیری: افزایش کلسیم داخل سلولی احتمالاً یکی از دلایل آپوپتوزیس نورون های حسی در گانگلیون های کشت شده ریشه پشتی نخاع می‌باشد.