نقش گیرنده های مینرالوکورتیکویید بر روی اثرات حاد هیدروکورتیزون در قلب ایزوله ایسکمیک موش صحرایی

مقدمه: مطالعات نشان داد که اثرات حاد محافظت قلبی کورتیکواستروییدها با مکانیسم ناشناخته در غلظتهای بالا کمتر می‌گردد. فرضیه اینکه اثرات حاد غلظت بالای هیدروکورتیزون از طریق گیرنده های مینرالوکورتیکوییدی کاهش می‌یابد. بنابراین اثرات حاد محافظتی غلظتهای مختلف هیدروکورتیزون بر قلب و ارتباط آن با گیرنده های مینرالوکورتیکوییدی در تحقیق حاضر مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ ها: مطالعه بطور تجربی بر روی 96 سر موش صحرایی نر، در 8 گروه با غلظتهای مختلف هیدروکورتیزون (1، 5، 10 و 20 میکرومولار) انجام گرفت. همچنین از اسپیرنولاکتون (آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکویید) جهت بررسی نقش گیرنده های مینرالوکورتیکوییدی در اثرات هیدروکورتیزون استفاده گردید. قلب بعد از جداسازی به سیستم لانگندورف متصل و تحت ایسکمی 30 دقیقه ای و جریان مجدد 90 دقیقه ای قرار گرفته و حجم سکته و میزان آریتمی های بطنی محاسبه گردید. برای مقایسه داده‌ها از آنوا دوطرفه استفاده شد.یافته ها: نتایج نشان داد که هیدروکورتیزون در غلظت‌های مختلف موجب کاهش حجم ناحیه سکته و محافظت کاردیومیوسیت ها شده است که این اثرات حفاظتی در غلظت‌های بالا کمتر بوده است (p < 0.05). کاربرد اسپیرنولاکتون به عنوان آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکویید، موجب تقویت این اثرات حفاظتی گردیده است (p < 0.05)، البته استفاده از هیدروکورتیزون و اسپیرونولاکتون اثرات معنی داری بر بروز و شدت آریتمی های بطنی نسبت به گروه ایسکمی– جریان مجدد نداشته است (p > 0.05). نتیجه گیری: نتایج ما نشان داد که اثرات محافظت قلبی هیدروکورتیزون به عنوان یک ماده پیش شرطی ساز فارماکولوژیک می‌تواند در غلظت‌های متوسط و بالا، حداقل تا بخشی با گیرنده مینرالوکورتیکویید معکوس گردد.