اورکسین-A آسیب کبدی متعاقب ایسکمی/خونرسانی مجدد کلیوی را در موش صحرایی بهبود می بخشد

مقدمه: اورکسین ها نوروپپتیدهای جدیدی هستند که در نرون های هیپوتالاموس جانبی قرار دارند. آنها در انواع وسیعی از اعمال فیزیولوژیک دخالت دارند. پپتیدهای اورکسین و گیرنده های آن در چندین اندام محیطی همچون کلیه یافت می شوند. نشان داده شده است که اورکسین- a می تواند در مقابل آسیب ایسکمی/خونرسانی مجدد چندین اندام اثرات حفاظتی اعمال کند. هدف از این تحقیق بررسی اثر اورکسین- a بر ناکارآمدی کبد و آسیب بافت کبدی القا شده توسط ایسکمی/خونرسانی مجدد کلیه در مراحل اولیه بود. روش‌ ها: موشهای صحرایی بیهوش شده با پنتوباربیتال سدیم برای اندازه گیری متغیرهای عملکردی کلیه آماده شدند. ایسکمی با بستن دوطرفه شریان کلیوی به مدت نیمساعت ایجاد شد و به دنبال آن یک ساعت خونرسانی مجدد صورت گرفت. در موش های صحرایی تیمار شده با اورکسین- a، دارو به میزان 500 پیکومول بر کیلوگرم در دقیقه از شروع دوره کلیرانس نیم ساعت قبل از القا ایسکمی (پیش درمان) تزریق شد. در پایان نمونه های بافت کبد جهت مطالعه با میکروسکوپ نوری جدا و تثبیت شدند.یافته ها: ایسکمی/خونرسانی مجدد کلیه موجب آسیب های عملکردی و بافتی کبد شد، که با کاهش کلیرانس کراتینین در طی دوره خونرسانی مجدد همراه بودند. در موش های صحرایی تیمار شده با اورکسین-a، آسیب های عملکردی و بافتی کبد بهبود یافت و کاهش کلیرانس کراتینین نسبت به موش های صحرایی تیمار نشده به طور معنی داری کمتر بود.نتیجه گیری: اورکسین-a در مقابل آسیب های القا شده توسط ایسکمی/خونرسانی مجدد کلیوی در کبد اثر بهبودی بخش دارد.