آسپیرین سبب تغییر شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ موش‌های صحرایی می‌شود

مقدمه: پروستاگلاندین e2، که محصول سیکلواکسیژناز (cox) می‌باشد، نقش مهمی در شکل پذیری سیناپسی بازی می‌کند. استفاده طولانی مدت از داروهای مهار کننده cox می‌تواند سبب اختلال در شکل پذیری سیناپسی گردد. با توجه به کاربرد بالینی گسترده آسپیرین و مشخص نبودن تاثیر آن بر پردازش اطلاعات در مغز، اثر مصرف آسپیرین و سدیم سالیسیلات بر شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت بررسی گردید. روش‌ ها: پتانسیل پس سیناپسی تحریکی میدانی (fepsp) از ناحیه استراتوم رادیاتوم ca1 به دنبال تحریک شاخه های جانبی شافر در موش‌های صحرایی که 6 هفته آسپیرین (2 mg/ml) در آب خوراکی یا 6 تزریق داخل صفاقی از سدیم سالیسیلات (300 mg/kg) دو بار در روز دریافت کرده بودند ثبت گردید. به منظور بررسی شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت از تحریکات زوج پالس با فواصل بین دو تحریک(20، 80 و 200 میلی ثانیه) ipi استفاده شد و سپس شاخص زوج پالس محاسبه گردید. یافته ها: دریافت هر دو دارو سبب کاهش پاسخ سیناپسی پایه شد، اگرچه کاهش در مورد سدیم سالیسیلات معنی دار بود (p < 0.001). سدیم سالیسیلات شاخص زوج پالس را در ipi 20 میلی ثانیه (%1.6±90.7, n=5) نسبت به گروه کنترل (%1.5±76.1 , n=5) به طور معنی داری افزایش داد. آسپیرین نیز سبب افزایش معنی دار شاخص زوج پالس در ipi 20 میلی ثانیه (%6.6±125.9, n=5) نسبت به گروه کنترل (%2.4±76.3, n=5) گردید (p < 0.05). نتیجه گیری: نتایج پیشنهاد می‌کند که مصرف آسپیرین و سدیم سالیسیلات می‌تواند انتقال سیناپسی و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت را در هیپوکمپ متاثر نماید.