اثر بلوک تولید نیتریک اکساید در هیپوکمپ بر حافظه اجتنابی غیر فعال و بیان ژنهای خانواده Bcl-2 درنورون های هیپوکمپی موش صحرایی دیابتی

مقدمه: یکی از عوارض دیابت اختلال در یادگیری و حافظه توسط آسیب نورون های هیپوکمپ است که ممکن با تغییر در بیان ژنهای آپوپتوتیک و آنتی آپوپتوتیک همراه باشد. هدف از این مطالعه ارزیابی تزریق داخل هیپوکمپی آمینوگوانیدین به عنوان یک آنتی اکسیدان و نیز مهار کننده انتخابی آنزیم نیتریک اکساید سینتاز القایی بر حافظه اجتنابی غیرفعال و بیان ژن‌های خانواده bcl-2 در موش های صحرایی نر دیابتی بود. روش‌ ها: موش های صحرایی با تزریق داخل صفاقی mg/kg50 استرپتوزوسین دیابتی شدند. آمینوگوانیدین (g/ratµ 90و 10) از طریق کانول های کاشته شده، به داخل هیپوکمپ تزریق گردید. 7 هفته بعد، حافظه اجتنابی غیر فعال ارزیابی شد. سپس حیوانات کشته شدند، هیپوکمپ آنها جدا گردید و میزان بیان mrna، bcl-2،bcl-xl و bax ناحیه هیپوکامپ از طریق تکنیک rt-pcr نیمه کمی مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: دیابت همراه با اختلال معنی دار در حافظه بود.آمینوگوانیدین با هیچکدام از دوز ها باعث بهبود معنی دار حافظه نشد. سطوح bcl-2 و bcl-xl در هیپوکمپ حیوانات دیابتی کاهش یافت. در حالیکه بیان bax و نسبت هایbax/bcl–2 و bax/bcl-xl افزایش نشان دادند. درمان با آمینوگوانیدین باعث افزایش سطوح bcl-2و bcl-xl و نیز کاهش نسبت هایbax/bcl–2 و bax/bcl-xl در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد.نتیجه گیری: هر چند آمینوگوانیدین باعث بهبود معنا دار حافظه در موش صحرایی دیابتی نشد، اما موجب تغییرات بیان ژن های دخیل در آپوپتوز در ناحیه هیپوکمپ موش‌های صحرایی دیابتی توسط استرپتوزوسین گردید