اثرات نیکوتین بر تحریک سیستم التهابی کولینرژیک و تغییر پاسخهای ایمنی در مدل حیوانی مولتیپل اسکلروز

زمینه و هدف: اخیراً نشان داده شده است که  مسیر پیام رسانی در گیرنده‌های نیکوتینیα7 منجر به ایجاد شرایط ضد التهابی در ماکروفاژها و لنفوسیت‌هایt  می­شود. از طرفی ماکروفاژها و لنفوسیت‌هایt  نقش مهمی‌را در اسکلروز متعدد(ms) بازی می‌کنند. در این مطالعه اثرات درمانی نیکوتین بر روند آنسفالومیلیت خود­ایمن(eae، مدل تجربی ms) و پاسخ‌های لنفوسیت­های  tکمکی مورد ارزیابی قرار گرفته است.روش بررسی:  در این مطالعه تجربی، آنسفالومیلیت خود­ایمن تجربی به وسیله نخاع هموژنیزه شده خوکچه هندی و ادجوانت کامل فروند در موش‌های صحرایی نژاد ویستار القا شد. سپس رت­ها در دو گروه 7 سری قرار گرفتند. درمان با نیکوتین (5/2 میلی‌گرم بر کیلوگرم روزانه) از زمان بروز علایم درمانگاهی در گروه درمانی(روز12) آغاز گشت. هم‌زمان، گروه شاهد، تنها حلال دارو را با همان برنامه دریافت نمودند. علایم تا زمان کشتار موش‌ها یعنی روز36، روزانه ثبت گردید. میزان تکثیر لنفوسیتی به وسیله آزمون mtt و میزان تولید سایتوکاین‌ها به وسیله elisa در بین سلول‌های طحالی سنجیده شد. میزان نیتریک اکساید سرم هم به شیوه گریس سنجیده شد. داده‌های جمع‌آوری شده با استفاده از آزمون‌های من‌ ویتنی یو و تی دانشجویی تجزیه و تحلیل شدند.یافته‌ها: تجویز نیکوتین در گروه درمان پس از بروز علایم به طور معنی‌داری موجب تخفیف شدت علایم بالینی گشت. هم‌زمان با کاهش سطح نیتریک اکساید سرمی‌، نیکوتین موجب کاهش معنی­دار تولید سایتوکاین پیش التهابی اینترلوکین 17 و ifn-γ شد. سطح سایتوکاین ضد التهابی اینترلوکین 10  تغییر معنی‌داری نیافت. شدت تکثیر لنفوسیتی نیز در موش‌های گروه تیمار نسبت به گروه شاهد کاهش معنی‌داری یافت.نتیجه‌گیری: نتایح این مطالعه نشان داد که نیکوتین اثرات تعدیل کننده سیستم ایمنی را دارد و می‌تواند برای کنترل بیماری ms  مورد استفاده قرار گیرد.