تاثیر هم‌زمان تمرین هوازی و اکتاپامین بر سطوح بافتی انفلامازوم Nlrp1، لپتین، پروتئین کربونیل و تغییرات بافت‌شناسی بافت چربی قهوه‌ای در رت‌های تغذیه شده با روغن حرارت دیده عمیق

زمینه و هدف: مصرف غذاهای ترد و عدم رعایت بهداشت تغذیه باعث تخریب هومئوستاز بافت چربی و ترشح فاکتورهای التهابی می شود. تمرین ورزشی هوازی از جمله راهکارهای کنترل کننده التهاب ناشی از بافت چربی است، لذا هدف از این مطالعه تعیین و هم زمان تمرین هوازی و اکتاپامین بر سطوح بافتی انفلامازوم nlrp1، لپتین، پروتئین کربونیل و تغییرات بافت شناسی بافت چربی قهوه ای در رت های تغذیه شده با روغن حرارت دیده عمیق بود. روش بررسی: در این مطالعه تجربی که در سال 1398انجام شد، 40 سر رت نر نژاد ویستار(سن 20 هفته؛ وزن 20 ±350 گرم) به طور تصادفی در گروه های کنترل سالم(تعداد=8)، کنترل مسموم با روغن حرارت دیده(تعداد=8)، مسموم + تمرین هوازی(تعداد= 8)، مسموم + اکتاپامین(تعداد=8) و مسموم + تمرین هوازی + اکتاپامین(تعداد=8) قرار داده شدند. روغن حرارت دیده به صورت خوراکی(گاواژ) و به مدت 4 هفته به رت های مربوطه خورانده شد. دوز مورد استفاده اکتاپامین 81 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت تزریق درون صفاقی(ip) و حل شده با نرمال سالین 9 درصد بود. گروه های تمرینات هوازی نیز به مدت 4 هفته بر روی نوارگردان با شدت فزاینده در هفته اول 50 درصد توان هوازی تمرین کردند و در هفته آخر شدت تمرین به 65 درصد توان هوازی رسید. میزان غلظت هورمون لپتین، پروتونیل کربونیل با استفاده از روش الیزا و تغییرات بافت چربی قهوه ای با استفاده از روش های رنگ آمیزی هماتوکسیلین_ائوزین و ihc بررسی شد. جهت تعیین تغییرات ژن و پروتئین nlrp1 به ترتیب روش های real time pcr و ایمونوهیستو شیمی به کار گرفته شدند. داده های جمع آوری شده با استفاده از آزمون های آماری آنالیز واریانس دوطرفه و تی مستقل تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: در تمام گروه های مسموم افزایش معنی دار در بیان ژن و پروتئین nlrp1 و هم چنین افزایش مقادیر پروتئین کربونیل و لپتین نسبت به گروه کنترل سالم مشاهده شد p≤0/05 نتایج نشان داد که بیان ژن و پروتئین nlrp1 در گروه های مسموم+ تمرین هوازی و مسموم + اکتاپامین کاهش معنی دار نسبت به گروه مسموم دارندp≤0/05 هم چنین بیان پروتئین nlrp1 در گروه مسموم هوازی + اکتاپامین در مقایسه گروه کنترل مسموم دارای تفاوت معنی دار بودp≤0/05 در حالی که بیان این ژن در گروه مسموم هوازی+ اکتاپامین تفاوت معنی داری در مقایسه با گروه مسموم نداشت. نتایج حاکی از کاهش معنی دار غلظت پروتئین کربونیل در گروه های مسموم+ تمرین هوازی و مسموم+ اکتاپامین نسبت به گروه مسموم بود، اما این نتیجه در مورد گروه مسموم+ تمرین هوازی + اکتاپامین)مشاهده نشد. غلظت لپتین نیز در گروه های مسموم+ تمرین هوازی، (مسموم+ اکتاپامین و مسموم + تمرین هوازی+ اکتاپامین کاهش معنی دار نسبت به گروه مسموم داشت. نتیجه گیری: به نظر می رسد استفاده از مکمل اکتاپامین در کنار تمرین ورزشی هوازی با کنترل nlrp1 و کاهش لپتین در کنترل عوامل خطر ناشی از بافت چربی موثر باشند.

Simultaneous Effect of Aerobic Exercise and Octapamine on Tissue Levels of NLRP1, Leptin, Carbonyl Protein and Inflammatory Histological Changes of Brown Adipose Tissue in Rats Fed with Deep Heated

Background & aim: Consumption of crunchy foods and lack of nutritional hygiene causes destruction of adipose tissue homeostasis and secretion of inflammatory factors. Aerobic exercise is one of the ways to control inflammation adipose tissue. Therefore, the aim of this study was to investigation the simultaneous effect of aerobic exercise and Octopamine on NLR Family Pyrin Domain Containing 1 (NLRP1), leptin, carbonyl protein of brown adipose tissue changes in rats fed with deep fried oil. Methods: In the present experimental study conducted in 2019, 40 male Wistar rats (age 20 weeks weight ± 350 20 20 g) were randomly selected in healthy control groups (n = 8), control with heated oil (n = 8). Poisoned + aerobic exercise (number = 8), poisoned + octapamine (number = 8) and poisoned + aerobic exercise + octapamine (number = 8). Heated oil was fed orally (gavage) to the relevant rats for 4 weeks. The dose used was 81 mg / kg octapamine by intraperitoneal (IP) injection and dissolved in 9% normal saline. Aerobic exercise groups also trained on a treadmill for 4 weeks with increasing intensity in the first week of 50% of aerobic power and in the last week the intensity of training reached 65% of aerobic power. Concentrations of leptin, protonyl carbonyl were assessed by ELISA method and brown adipose tissue changes were assessed by hematoxylin-eosin and IHC staining methods. Real time PCR and immunohistochemical methods were used to determine changes in NLRP1 gene and protein, respectively. The collected data were analyzed using two-way ANOVA and independent t-test. Results: In all toxic groups, a significant increase in NLRP1 gene and protein expression was observed, as well as an increase in carbonyl protein and leptin compared to the healthy control group (p 0.05). The results showed that the expression of NLRP1 gene and protein in the poisoned + aerobic exercise and poisoned + octapamine groups had a significant decrease compared to the poisoned group (p 0.05). Also, the expression of NLRP1 protein in the toxic-aerobic + octapamine group was significantly different in comparison with the poisoned control group (p 0.05). while the expression of this gene in the DFO + aerobic + octapamine group did not decrease significantly compared to the toxic group. The results showed a significant difference in the concentration of carbonyl protein in the DFO-aerobic and DFO-octapamine groups compared to the DFO sole group, but this result was not observed in the DFO-aerobic exercise + octapamine. Leptin concentration in the poisoned+aerobic exercise (poisoned+octapamine and poisoned+aerobic exercise + octapamine) groups was significantly reduced compared to the poisoned group. Conclusion: It looked as if that the use of octapamine supplement along with aerobic exercise with control of NLRP1 and reduction of leptin were effective in controlling risk factors for adipose tissue.