تخمدان پلی کیستیک یک سندرم التهابی مزمن خفیف: بررسی نقش اینترلوکین 1 آلفا، 1 بتا، 17 A و Tnfα

مقدمه: تخمدان پلی کیستیک طیف وسیعی از اختلالات آندوکرینی ومتابولیکی در بیماران مبتلاست. مطالعات دهۀ اخیر التهاب مزمن با درجه یا شدت پایین را علت طولانی مدت شدن این سندرم می داند و این مطالعه به بررسی سایتوکاین های فاکتور تومور نکروزیس آلفا، اینترلوکین های یک آلفا، یک بتا و a 17 در سرم خون بیماران مبتلا به تخمدان پلی کیستیک پرداخته است. هدف اصلی این مطالعه بررسی نقش سیستم سمپاتیک در الگوی خاص سایتوکاین ها (سمپاتو-ایمونولوژیک) در این بیماری می باشد. روش کار: این مطالعه موردی شاهدی در سال 1391 بر روی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک (85 نفر) و زنان سالم در گروه شاهد (85 نفر) انجام شد. چهار سایتوکاین یک آلفا، یک بتا، a 17 و تومور نکروزیس فاکتور در سرم خون هر دو گروه بررسی شد.تجزیه و تحلیل داده‌ ها با استفاده از نرم افزار آماری spss (نسخه 19) و آزمون های تی، کای دو و من ویتنی انجام شد. میزان p کمتر از 05/0 معنی دار در نظر گرفته شد. یافته ها: اینترلوکین یک (آلفا و بتا) در گروه pco بیشتر از گروه کنترل بود که این تفاوت در اینترلوکین یک آلفا کاملاً مشهود (001/0>p) و افزایش اینترلوکین یک بتا در گروه بیماران مبتلا به pco نیز معنی دار بود (017/0=p). مدیاتور التهابی a il-17 در سرم خون بیماران مبتلا به pcos به طور معنی داری کمتر از گروه کنترل بود (001/0>p). مدیاتور tnf-α در دو گروه تغییر معنی داری نداشت (119/0=p). نتیجه گیری: پلی کیستیک شدن تخمدان ها می تواند یک بیماری التهابی مزمن خفیف باشد چرا که سایتوکاین های 1 آلفا و بتا، مخصوصاً آلفا به شدت در این بیماران افزایش نشان می دهد.