سلنیوم التهاب در پلاکت‎های فعال شده با LDL اکسید شده را با اثر بر مسیر p38MAPK کاهش می‎دهد

چکیدهزمینه و هدف: سلنیوم عنصر منحصر به فردی است که در بهبود بیماری‎های التهابی اثر مثبت دارد مسیر التهابی(mapk پروتیین کینارهای فعال شونده با میتوژن) اعمال سلولی شاملپرولیفراسیون، تمایز، مهاجرت و آپوپتوز را تنظیم می‎کند. هدف از این مطالعه پیدا کردن مکانیسم اثر سلنیوم بر وقایع التهابی در پلاکت‎هایی است که در معرض استرس اکسیداتیو یا عوامل ترومبوتیک قرار می‎گیرند .مواد و روش‎ها: این مطالعه یک مطالعه پایه‎ای–تجربی می‎باشد که روی پلاکت‎های انسانی به دست آمده از 30 نفر فرد سالم(سن 12 ± 35) انجام شده است در این پلاکت‎ها تغییرات سطح فسفوریلاسیون سه پروتیین مهم مسیرmapk یعنیp38 ،c-jnk)(c-jun kinase و erk1/2(extracellular signal-regulated kinases1/2) و میزان بیان p- سلکتین پلاکتیدر حضور و عدم حضورسلنیوم با روش الایزای ساندویچی مورد اندازه گیری قرار گرفت. مهار دارویی برای مقایسه اثر سلنیوم با مهار کننده‎های کلاسیک کینازهای مربوط به فسفریلاسیونp38،erk1/2 و jnk اعمال شد. نسبت درصد فسفریله به توتال برای نرمالیزه کردن نتایج فسفریلاسیون پروتیین‎ها محاسبه و در ارایه نتایج مورد استفاده واقع شد. یافته‎ها: سلنیوم بیانp- سلکتین و سطح فسفریلاسیونp38، jnkوerk1/2 پلاکتی را به طور معنی‎دار در پلاکت‎های تحریک شده با ox-ldl کاهش داد(05/0 > p). سلنیوم نتوانست سطحp- سلکتین پلاکتی را علی‎رغم کاهش در سطح فسفریلاسیون p38،jnk وerk1/2 در پلاکت‎های فعال شده با ترومبین به طور معنی‎دار کاهش دهد.نتیجه گیری: یافته‎های ما نشان دادند که سلنیوم می‎تواند التهاب را از طریق کاهش سرکوب مسیر پیام رسانی وابسته بهp38 اعمال کند. این نتایج باعث توسعه دیدگاه سلنیوم درمانی در تخفیف التهاب ناشی از استرس اکسیداتیو در بیماری‎های قلبی عروقی می‎شود. واژگان کلیدی: آترواسکلروز، پروتیین کیناز فعال شونده با میتوژن، سلنیوم