نقش فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا و اینترلوکین17 در استیوپروز پس از یایسگی

چکیدهزمینه و هدف: استیوپروز دانسیته استخوانی پایین و از دست رفتن پیوستگی بافت استخوانی می‎باشد که سبب افزایش خطر شکستگی‎های استخوانی و عوارض ناشی از آن می‎شود. در مطالعات اخیر شواهدی از ارتباط بین سیستم ایمنی ازجمله فاکتورنکروزتوموری آلفا و اینترلوکین17 و تخریب استخوانی به دست آمده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی سطح سرمی این دوفاکتور التهابی در بیماران مبتلا به استیوپروز طراحی و اجرا شده است.مواد و روش‎ها: در این مطالعه تحلیلی ?? زن یایسه مبتلا به استیوپروز و 10 زن سالم از نظر استیوپروز با توجه به معیارهای ورود و خروج وارد مطالعه شده و ارزیابی شدند. سطح سرمی فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا و اینترلوکین 17 افراد شرکت کننده با استفاده از روش الیزا اندازه‎گیری و بین دو گروه بیمار و سالم مقایسه گردید.یافته‎ها: میانگین سطح سرمی فاکتور نکروز دهنده در گروه مورد و شاهد به ترتیب 01/489 ± 7/957 و 7/176 ± 09/418 پیکوگرم در میلی‎لیتر بود که در گروه مورد به صورت معنی‎داری بیشتر بود(001/0=p). میانگین سطح سرمی اینترلوکین 17 در گروه مورد و شاهد به ترتیب 7/36 ± 23/95 و 6/30 ± 7/125 پیکوگرم در میلی‎لیتر بود که در گروه مورد به صورت معنی‎داری کمتر بود(019/0=p).نتیجه‎گیری: سطح سرمی فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا در زنان مبتلا به استیوپروز به صورت معنی‎داری بیش از زنان سالم بود که نشان‎دهنده نقش آن در بروز بیماری و نقش احتمالی مهار کننده‎های این فاکتور در پیش‎گیری و درمان استیوپروز می‎باشد ولی با توجه به داده‎های اندک درباره نقش اینترلوکین 17 در بروز استیوپروز نمی‎توان مکانیسم بروز بیماری را به روشنی توضیح داد از این رو انجام مطالعات بیشتر با هدف بررسی اینترلوکین 17 و نقش آن در متابولیسم استخوانی لازم به نظر می‎رسد.واژگان کلیدی: سیتوکاین، اینترلوکین17، استیوپروز، فاکتورنکروزتوموری الفا