بررسی سطح سرمی Stnfr1 در تشخیص روند تبدیل نقص شناختی خفیف (Mci) به بیماری آلزایمر(Ad)

زمینه و هدف: فعال شدن واکنش های آبشاری التهاب به طور مداوم در پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر (ad) مشاهده می شود. در میان چندین مکانیسم التهابی عصبی، سیستم سیگنالینگ عامل نکروز دهنده توموری (tnf) نقش مرکزی را در این فرآیند بازی می کند. تولید غیر طبیعی عوامل التهابی ممکن است با پیشرفت از مرحله اختلال شناختی خفیف (mci) به زوال عقل همراه باشد. این تحقیق ضمن مقایسه سطح سرمی گیرنده محلول tnf (stnfr1) در بیماران مبتلا به mci و ad در مقایسه با سالمندان همتا شده سالم، به بررسی نقش سطح غیر طبیعی این سیتوکین در پیش بینی پیشرفت از mci به ad پرداخته است. مواد و روش ها: بررسی سطح سرمی stnfr1 ( با روش elisa) در نمونه ای شامل 150 فرد مسن (30 فرد آلزایمری، 60 فرد با اختلال نقص شناختی خفیف و60 فرد سالم) و ارزیابی مجدد طولی وضعیت بالینی پس از 12 ماه انجام شد. یافته ها: در شروع مطالعه، تفاوت معنی داری در سطح سرمی stnfr1 بین دو گروه بیماران مبتلا به mci و ad در مقایسه با گروه کنترل وجود داشت( p<0.05). هم چنین افراد مبتلا به mci که با اختلال بیشتر در کارکردهای شناختی پس از یک سال به ad پیشرفت نمودند، مقدار بالاتری از stnfr1 سرمی را در مقایسه با افرادی که در همان حالت شناختی باقی ماندند، نشان دادند( p =0.03). نتیجه گیری: نتایج نشان داد که فعال شدن غیر طبیعی سیستم سیگنالینگ tnf با افزایش بیان stnfr1 همراه بوده و می تواند به عنوان یک شاخص و مارکر احتمال خطر پیشرفت از mci به ad در نظر گرفته شود.

The Survey of Serum sTNFR1 Level in Conversion Process from Mild Cognitive Impairment (MCI) to Alzheimer’s Disease (AD (

AbstractBackground: The activation of inflammatory cascades reactions has been consistently demonstrated in the pathophysiology of Alzheimer rsquo;s disease (AD). Among several neuroinflammatory mechanisms, the tumor necrosis factor (TNF) signaling system has a central role in this process. The abnormal production of inflammatory factors may accompany the progression from mild cognitive impairment (MCI) to dementia. We aimed to examine serum levels of soluble TNF receptor (sTNFR1) in patients with MCI and AD as compared to cognitively unimpaired elderly subjects. We further aimed to investigate whether abnormal levels of these cytokines predict the progression from MCI to AD upon follow up.Materials and Methods: We utilized crosssectional determination of serum levels of sTNFR1 (ELISA method) in a test group comprising 150 older adults (30 AD, 60 MCI, and 60 healthy controls), and longitudinal reassessment of clinical status after12 months.Results: At baseline, there were statistically significant differences in serum sTNFR1 between patients with MCI and AD and controls (p< 0.05). Also, patients with MCI who had more disorder in diagnostic functions and progressed to AD after one year, had significantly higher serum sTNFR1 levels as opposed to patients who retained the diagnosis of MCI upon follow up (p=0.03).Conclusion: The results showed that abnormal activation of TNF signaling system, represented by increased expression of sTNFR1, is associated with a higher risk of progression from MCI to AD.