اثر حفاظتی اپی گالوکاتکین گالات در مدل بیماری پارکینسون القاشده با 6-هیدروکسی دوپامین

مقدمه و هدف: بیماری پارکینسون، نوعی بیماری حرکتی شایع در افراد با سن بالا ست که به علت تحلیل رفتن نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مغز میانی ایجادمی شود. با توجه به خاصیت حفاظت نورونی و آنتی اکسیدانی اپی گالوکاتکین گالات (egcg)، هدف مطالعه حاضر، بررسی اثر حفاظت عصبی این ماده در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود.مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، موش های صحرایی نر (32 =n) به چهار گروه «شم، شم تحت تیمار باegcg ، ضایعه دیده و ضایعه دیده تحت درمان با egcg» تقسیم شدند. مدل بیماری پارکینسون، توسط تزریق 5 /12 میکروگرم 6-هیدروکسی دوپامین حل شده در محلول سالین آسکوربات به داخل نیواستریاتوم طرف چپ ایجادشد. گروه‌های شم و ضایعه دیده تحت درمان، از روز پیش از انجام عمل جراحی استریوتاکسیک، 20 میلی گرم بر کیلوگرم دارو را در دو نوبت با فاصله زمانی 24 ساعت به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. در پایان هفته اول، رفتار چرخشی به دنبال تزریق آپومورفین، طی 1 ساعت و تعداد نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه، مورد شمارش قرارگرفت. یافته‌ها: در گروه ضایعه دیده، آپومورفین، موجب بروز رفتار چرخشی به سمت مقابل ناحیه آسیب دیده شد (0001/0p < ) و تعداد نورون های بخش متراکم جسم سیاه سمت چپ، کاهشی معنی دار را در مقایسه با گروه شم نشان داد (05/0 p < ). تجویز egcg به گروه ضایعه دیده، موجب کاهش معنی دار تعداد چرخش های القاشده به وسیله آپومورفین شد (05/0 p < )، هرچند تاثیری معنی دار بر تعداد نورون های بخش متراکم جسم سیاه نداشت. نتیجه‌گیری: تجویز داخل صفاقی egcg به صورت پیش درمان، موجب کاهش عدم تقارن حرکتی (کاهش شدت رفتار چرخشی) در مدل تجربی بیماری پارکینسون می شود و دارای اثر حفاظتی در حد معنی دار در برابر توکسیسیتی 6-هیدروکسی دوپامین نیست.