تاثیر پیش آماده‌سازی با تمرین تناوبی شدید بر محافظت قلبی و عملکرد بطن چپ در برابر آسیب ایسکمی خون‌رسانی مجدد در موش‌های صحرایی نر

مقدمه و هدف: صدمات ناشی از ایسکمی خون رسانی مجدد در قلب (ir)، یکی از اصلی ترین دلایل مرگ و میر در جهان به شمار می رود. از آنجایی که انجام تمرینات ورزشی از جمله معدود روش های عملی برای بهبود محافظت قلب در برابر این صدمات به شمار می رود، هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر پیش آماده سازی با تمرین تناوبی شدید کوتاه مدت بر محافظت قلبی، عملکرد بطن چپ و مکانیسم های احتمالی اثرگذار بود.مواد و روش ها: در این مطالعه، 48 موش صحرایی نر نژاد ویستار (108 هفته ای با وزن 300-250 گرم) به صورت تصادفی به 5 گروه کنترل (c)، تمرین تناوبی شدید (h)، شم (sh)، کنترل+ ایسکمی خون رسانی مجدد (cir) و تمرین+ ایسکمی خون رسانی مجدد (hir) تقسیم شدند. پروتکل تمرین شامل 5 روز متوالی دویدن روی نوارگردان در 6 تناوب شدید 2 دقیقه ای با شدت 85 تا 90 درصد vo2max و 5 تناوب آهسته ی 2 دقیقه ای با شدت 55 تا 60 تا درصد vo2max بود. موش ها در گروه های cir و hir تحت عمل جراحی آسیب ir قرار گرفتند. اندازه سکته، آنزیم های لاکتات دهیدروژناز و کراتین کیناز، شاخص های عملکردی بطن چپ، کلوتو و trpc6 اندازه گیری و داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی آنالیز شدند. نتایج: نتایج پژوهش حاضر کاهش معنادار اندازه سکته و آنزیم های شاخص آسیب قلبی را به دنبال تمرین در جریان ir نشان داد. علاوه بر این نتایج این پژوهش نشان داد که کاهش و اختلال عملکرد بطن به دنبال آسیب ir در گروه تمرین کرده (hir) نسبت به گروه تمرین نکرده (cir) به طور معنادار کمتر بود. همچنین یافته های این پژوهش افزایش معنادار کلوتو محلول در خون بعد از تمرین و بیان کمتر کانال های trpc6 در جریان ir را در گروه تمرین کرده نشان داد. نتیجه گیری: یک دوره کوتاه مدت تمرین تناوبی شدید توانست باعث کاهش اندازه سکته به یک سوم میزان در مقایسه با گروه بدون تمرین (cir) (کاهش 45,33 درصدی) و جلوگیری از کاهش بارز عملکرد قلب در برابر آسیب ایسکمیخون رسانی مجدد شود. بر اساس نتایج به دست آمده، افزایش کلوتو به دنبال تمرین و درنتیجه بیان کمتر کانال های trpc6 در جریان ir، می تواند از مکانیسم های افزایش محافظت قلبی و کاهش اختلال در عملکرد قلب باشد.

The effect of preconditioning with high intensity interval training on cardioprotection and left ventricular function against Ischemia-reperfusion injury in male rats

Background and Objective: Cardiac ischemiareperfusion (IR) is one of the main causes of death in the world. Since exercise training is one of the practical ways to improve cardioprotection against these injuries, the purpose of the present study was to investigate the effect of preconditioning with a short term of highintensity interval training on cardioprotection, left ventricular function and possible mechanisms.Materials and Methods: In this study, 48 male rats (810 weeks and 250300 g) were randomly divided into 5 groups: control (C), highintensity interval training (H), sham (Sh), control+ischemiareperfusion (CIR) and highintensity interval training+ischemiareperfusion (HIR). The highintensity interval training protocol consisted of 5 consecutive treadmill running in 6 times;2 min high intermittence with 8590% vo2max and 5 times;2 min slow intermittence with 5560% Vo2max. Rats in CIR and HIR groups were exposed to cardiac IR injury. Infarct size, lactate dehydrogenase, creatine kinase, Kloth, and TRPC6 expression were measured and data were analyzed by one way ANOVA and Tukey's posthoc tests.Results: The results of this study showed a significant decrease in infarct size and enzymes of cardiac injury in the training group during IR. Also, the results demonstrated that the reduction of ventricular function in the training group (HIR) was less than CIR group. As well, the results showed the significant increase in Klotho levels after training and lower expression of TRPC6 channels during IR in training group.Conclusion: Shortterm highintensity interval training could reduce infarct size by onethird compared with the untrained group (CIR) (a decrease of 33.45%) and it could prevent noticeable reduction of cardiac function in IR injury. Based on the results, an increase in klotho following training and, consequently, lower expression of TRPC6 during IR, could be a mechanism for increasing cardioprotection and to reduce cardiac dysfunction.