بررسی اثر پروتئین شوک حرارتی 70 بر روی بیان tlr4 با افزایش مسیرهای پیام رسانی mapk و nf-kb در پریودنتیت مزمن

مقدمه: از آنجا که مطالعات انجام شده نشان دهنده نقش (heat shock protein 70) hsp70 در تولید سایتوکاین های پیش التهابی و ایجاد التهاب می باشد و با توجه به اینکه تاکنون مطالعه ای در این مورد در زمینه دندانپزشکی صورت نگرفته است، لذا مطالعه حاضر با هدف شناسایی اثر hsp70 بر ماکروفاژهای حاصل از بافت پریودنتیت مزمن جنرالیزه در بیماران متوسط تا پیشرفته با افزایش مسیرهای پیام رسانی mapk (mitogenactivated protein kinase) و  tlr4 (toll like receptor 4)صورت گرفت. مواد و روش ها: در این مطالعه که بر اساس مطالعه پایلوت انجام گرفت، تعداد 50 نفر از افراد مبتلا به پریودنتیت مزمن جنرالیزه متوسط تا شدید. بر اساس معیارهای ورود انتخاب شدند. نمونه های بافتی از بیماران در حین جراحی کاهش عمق پاکت (برای گروه آزمون) و جراحی افزایش طول تاج (برای گروه کنترل) بدست آمد. از نمونه های بافتی سلولهای التهابی ماکروفاژ استخراج شده و سلولها بوسیله hsp70 به صورت تایمر تحریک شدند و سپس میزان tlr4 در سلولهای ماکروفاژ مورد بررسی قرار گرفت. نتایج مطالعه با استفاده از روشهای آمار توصیفی گزارش شدند. جهت مقایسه میزان بیان tlr4 در مسیرهای nfkb, mapk (nuclear factor kappa b) در ساعات مختلف از آزمون اندازه گیری تکراری استفاده گردید. همچنین جهت مقایسه این میزان بین دو مسیر و در ساعات مختلف از آنالیز کواریانس anova استفاده شد. آنالیز آماری با استفاده از نرم افزار spss با ویرایش 17 انجام شد و سطح معنی دار 0.05 در نظر گرفته شد. یافته ها: نتایج مطالعه نشان داد که ارتباط معنی داری بین tlr4 و hsp70 (0.001>p ) وجود داشت. در بافت مبتلا به پریودنتیت مزمن نیز ارتباط معنی داری بین بافت مبتلا و tlr4وجود داشت (0.0001>p ). همچنین در این مطالعه مشخص شد که میزان tlr4 و mapk و nfkb در حضور hsp70 بیشتر می شود. نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان داد که tlr4 در برابر hsp70 در پریودنتیت افزایش بیان دارد که این افزایش بیان با تحریک پذیری مسیرهای mapk و nfkb می تواند بیشتر شود.

Effects of HSP70 on TLR4 Expression by Increasing MAPK and NF-KB Signaling Pathways in Periodontitis

Introduction: According to previous studies, heat shock protein 70 (HSP70) plays a role in the production of proinflammatory cytokines and inflammation. Given that no study has been performed in the field of dentistry in this regard, the present research aimed to identify the effect of HSP70 on moderate to severe generalized chronic periodontitis with the increase of mitogenactivated protein kinase (MAPK) and tolllike receptor 4 (TLR4) signaling pathways. Materials and Methods: This pilot study was performed on 50 subjects with moderate to severe chronic generalized periodontitis and 50 subjects with healthy periodontitis who were candidates for crown lengthening (CL) surgery. The subjects were selected based on the inclusion criteria from the patients who referred to the Gingival Surgery Department in a Private Dental Center, Tabriz, Iran. Tissue samples were obtained from the patients during pocket depth reduction surgery (for the experimental group) and CL surgery (for the control group). Macrophage inflammatory cells were extracted from tissue samples and the cells were stimulated by HSP70 as a timer; subsequently, the level of TLR4 in macrophage cells was examined. Results of the study were reported using descriptive statistical methods, such as mean, standard deviation, and frequency percentage. Repeated measures analysis was used to compare the expression of TLR4 in nuclear factor kappa B (NFKB) and MAPK pathways at different hours. Moreover, ANOVA analysis of covariance was used to compare this rate between these two pathways at different times. Statistical analysis was performed in SPSS software (version 17) and a p < /em>value of Results: Based on the results, there was a significant relationship between TLR4 and HSP70 (p < /em><0.001). Furthermore, in the tissue with chronic periodontitis, there was a significant relationship between the affected tissue and TLR4 (p < /em><0.0001). It was also found that TLR4, MAPK, and NFKB levels increased in the presence of HSP70. Conclusion: According to the findings, it can be said that TLR4 expression levels increased in the presence of HSP70 in periodontitis and can increase even more by excitation of MAPK and NFKB pathways.