|
|
مقایسه میزان غلظت سیتوکین های التهابی tnf-α و interleukin-1β در بزاق افراد مبتلا به ژنژیویت، پریودنتیت مزمن و افراد سالم
|
|
|
|
|
نویسنده
|
ملک سجاد ,اصفهانیان وحید ,ترابزاده مجید
|
منبع
|
مجله دانشكده دندانپزشكي مشهد - 1399 - دوره : 44 - شماره : 2 - صفحه:166 -173
|
چکیده
|
مقدمه: پریودنتیت یک بیماری التهابی بافت های حمایت کننده دندان است که بوسیله میکروارگانیسم ها ایجاد می شود. امروزه نقش مدیاتورهای التهابی در ایمنی ذاتی و اکتسابی در پریودنتیت نشان داده شده استو بعضی از آنها نقش های مهمی در پاتوژنز پریودنتیت بازی می کنند. هدف از این مطالعه، تعیین و مقایسه غلظت سیتوکین های التهابی tnf-αو il-1ß در بزاق افراد مبتلا به ژنژیویت،پریودنتیت مزمن و افراد سالم بود. مواد و روش ها:در این مطالعه توصیفی تحلیلی، نمونه بزاق غیرتحریکی 45 فرد شامل 15 فرد مبتلا به پریودنتیت، 15 فرد مبتلا به ژنژیویت و 15 فرد سالم جمع آوری شد. سپس میزان tnf-αو il1-ß توسط دستگاه elisa reader مشخص شد. داده ها با آزمون های های آماری anova و tukey و ضریب همبستگی pearson تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها:میانگین غلظت il1-ß و tnf-α بین سه گروه اختلاف معنادار داشت (p<0.001). به این صورت که میانگین غلظت tnf-α در افراد سالم به طور معناداری کمتر از گروه مبتلا به ژنژیویت و در گروه مبتلا به ژنژیویت کمتر از گروه مبتلا به پریودنتیت مزمن بود (p<0.001). میانگین غلظت اینترلوکین1 بتا در افراد سالم به طور معناداری کمتر از گروه مبتلا به پریودنتیت مزمن (p<0.001) و در گروه مبتلا به پریودنتیت مزمن کمتر از گروه مبتلا به ژنژیویت بود (0.001=p). بین غلظت il1-ß و tnf-α در افراد مبتلا به ژنژیویت (0.03=p و 0.354=r) و نیز در کل افراد مورد مطالعه (p<0.001 و 0.561=r) ارتباط مستقیم و معنادار وجود داشت. نتیجه گیری: سطح il1-ß و tnf-α در بزاق، در شرایط بیماری پریودنتال، نسبت به شرایط سالم افزایش می یابد.
|
کلیدواژه
|
il1-ß، tnf-α، پریودنتیت، ژنژیویت، بزاق
|
آدرس
|
, ایران, دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان(خوراسگان), دانشکده دندانپزشکی, گروه پریودانتیکس, ایران, دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان (خوراسگان), دانشکده دندانپزشکی, گروه پریودانتیکس, ایران
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Comparison of the Concentration of Inflammatory Cytokines TNFα and Interleukin1β in Saliva of Healthy Subjects and Patients with Gingivitis and Chronic Periodontitis
|
|
|
Authors
|
Malek Sajad ,Torabzadeh Majid
|
Abstract
|
Introduction: Periodontitis is an inflammatory disease of the supporting tissues of the tooth that is caused by microorganisms. Nowadays, the role of inflammatory mediators has been shown in innate and acquired immunity in periodontitis, and some of them play important roles in the pathogenesis of periodontitis.This study aimed to determine and compare the concentration of inflammatory cytokines TNFα and interleukin1 beta in the saliva of healthy subjects and patients with gingivitis and chronic periodontitis. Materials and Methods: This study was conducted based on a descriptiveanalytical design. Unstimulated saliva samples were collected from 45 subjects, including healthy individuals (n=15), and the patients with periodontitis (n=15) and gingivitis (n=15). Subsequently, the level of TNFα and interleukin1 beta were determined by enzymelinked immunosorbent assay reader. The data were analyzed in SPSS software (version 11) through ANOVA, Tukey’s post hoc tests, and Pearson correlation coefficient. Results: There was a significant difference among the three groups regarding the mean concentration of interleukin1 beta and TNFα (P<0.001). Healthy subjects exhibited significantly lower concentration of TNFα, compared to those with gingivitis. Moreover, the patients with gingivitis showed lower concentration of TNFα, compared to the group with chronic periodontitis (P<0.001). Regarding the concentration of interleukin1 beta, healthy subjects exhibited significantly lower concentration in this regard, compared to those with chronic periodontitis (P<0.001). Furthermore, the group with chronic periodontitis obtained lower level of this value, compared to the group with gingivitis (P<0.001). Additionally, there was a direct and significant relationship between IL1 and TNFα concentration in patients with gingivitis (P=0.03 and r=0.354) and all the subjects (PConclusion: The levels ofTNFαand interleukin1 beta in saliva increased during periodontal disease, compared to healthy conditions.
|
Keywords
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|