ژنتیک مولکولی و ژن درمانی در سرطان مری: مقاله مروری

سرطان مری با حدود386000 مرگ و میر در سال، ششمین عامل مرگ ناشی از سرطان در جهان است، که حاصلمجموعه عامل‌های محیطی مانند دود تنباکو، رفلاکس معدی مروی و تغییرات ژنتیکی است.رفلاکس معدی مروی مزمن معمولا به جایگزینی مخاط سنگفرشی توسط مخاط بارت نوع روده‌ایو متاپلاستیک منجر می‌شود. بر خلاف آدنوکارسینوم مری، عامل‌های خطر و ساز و کارهایمتفاوت مولکولی از جمله جهش در انکوژن‌ها و ژن‌های سرکوب‌گر تومور در ایجادکارسینوم سلول سنگفرشی مری نقش دارند. مطالعات مولکولی، ناهنجاری‌های ژنتیکی را ماننددگرگونی در بیان ژن‌های p53، p16، سیکلین d1، egfr، e cadherin، cox 2، inos، rarها، rb، htert، p21، apc، c myc، vegf، tgtα، nf κb درکارسینوم سلول سنگفرشی مری و آدنوکارسینوم مری نشان داده‌اند. در زمینه نقش چند شکلیژن‌های متفاوت در خطر ابتلا به سرطان مری، بررسی‌های گوناگونی انجام شده است. توجهبه تغییرات اساسی مشتمل بر خودکفایی و خوداتکایی در پیام‌های رشد، عدم حساسیت به پیام‌هایضد رشد، پرهیز از آپوپتوز، تکثیر بالقوه نامحدود، رگ‌زایی پایدار و تهاجم بافتی و متاستازضروری است. ترکیبات گوناگونی مانند بستاتین، curcumin، تمشک سیاه،5 لیپواکسیژناز (lox)، مهار کننده‌های cox 2 شناسایی شده‌اند که در مهار سرطان‌زایی در مری نقشدارند. رویکردهای متفاوت ژن درمانی مانند ژن درمانی با استفاده از جایگزینی p53، ژن درمانی بااستفاده از جایگزینی p21waf1 و درمان با واسطه ژن‌های خودکشی تاکنون آزمایش شدهاست. تلاش‌هایی در جهت استفاده از نانو فن‌آوری و فن‌آوری آپتامر نیز در دست ابداعاست.