کاهش کراتین کیناز MB به‌دنبال تجویز اکسی ‌توسین در دوره‌ های ایسکمی رپرفیوژن قلب ایزوله موش صحرایی

زمینه و هدف: کراتین کیناز mb شاخص بیوشیمیایی است که در ارزیابی آسیب‌های ناشی از ایسکمی و انفارکتوس قلبی مورد سنجش قرار می‌گیرد. در این مطالعه اثر تجویز اکسی‌توسین در طی ایسکمی و پرفیوژن مجدد بر سطح کراتین کیناز mb مایع کرونری و نیز نقش گیرنده اکسی‌توسین، نیتریک اکساید، پروستاسایکلین و کانال‌های پتاسیمی وابسته به آدنوزین تری‌فسفات میتوکندریایی در قلب ایزوله مدل ایسکمی/ پرفیوژن مجدد ارزیابی شده است. روش بررسی: پس از بیهوش کردن موش صحرایی، قلب جدا شده و به دستگاه لانگندورف انتقال می‌یافت. در گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد، 30 دقیقه ایسکمی و متعاقبا 120 دقیقه پرفیوژن مجدد ایجاد شد. در گروه اکسی‌توسین، اکسی‌توسین از پنج دقیقه انتهای ایسکمی به‌مدت 25 دقیقه خون‌رسانی شد. در سایر گروه‌ها، قبل از پرفیوژن اکسی‌توسین به‌ترتیب ال نیم (مهارکننده نیتریک اکساید سنتاز)، اتوسیبان (مهارکننده غیراختصاصی گیرنده اکسی‌توسین)، 5 هیدروکسی دکویینات (مهارکننده کانال‌های پتاسیمی وابسته به آدنوزین تری‌فسفات میتوکندریایی) و ایندومتاسین (مهارکننده غیراختصاصی سیکلواکسیژناز) پرفیوز شدند. در تمامی گروه‌ها، سطح آنزیم کراتین کیناز mb در مایع کرونری در انتهای پرفیوژن مجدد اندازه‌گیری گردید. هم‌چنین میزان جریان مایع کرونری در فواصل زمانی مشخصی سنجیده شد. یافته‌ها: استفاده از غلظت 11 10 مولار اکسی‌توسین در گروه اکسی‌توسین، آنزیم کراتین کیناز mb را در مقایسه با گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد به‌طور معنی‌داری کاهش داد و استفاده از هر یک از مهارکننده‌ها اثر اکسی‌توسین را حذف نمود. نتیجه‌گیری: تجویز اکسی‌توسین سبب کاهش سطح آنزیم کراتین کیناز mb در مایع کرونری گردیده و استفاده از اتوسیبان، ال نیم، 5 هیدروکسی دکویینات و ایندومتاسین سبب مهار اثر کاهندگی اکسی‌توسین بر مقدار کراتین کیناز mb شد.