اثر درمانی آل ترانس رتینوییک اسید در آنسفالومیلیت تجربی خود ایمن و نقش آن در پاسخ ‌های لنفوسیت ‌های T کمکی

زمینه و هدف: تحقیقات اخیر نقشاساسی il 17 را در پاتوژنزآنسفالومیلیت تجربی خودایمن (eae) مشخص نموده است. هم‌چنین عملکرد سلول‌های foxp3+treg در مهار واکنش‌هایخودالتهابی مورد توجه قرار گرفته است. با وجودی‌که مطالعات قبلی موید نقش تعدیل‌گرایمنی آل ترانس رتینوییک اسید (atra) بوده است، ولی این اثرات عمدتاً بر مبنای تغییردر نسبت سایتوکین‌های th1/th2 توجیه شده‌اند. در این مطالعه اثرات درمانی atra بر روند eae و پاسخ‌هایلنفوسیت‌های t کمکی ارزیابی شد. روشبررسی: بیماری eae با استفاده از پپتید mog35 55 و ادجوانت کامل فروند درموش‌های ماده c57bl/6 القا شد. سپس موش‌ها در دو گروه هفت راسی قرار گرفتند. درمان با atra μg500 به‌ازای هرراس؛ یک‌روز در میان از زمان بروز علایم درمانگاهی در گروه درمانی (روز 12) آغازگشت. هم‌زمان، گروه کنترل تنها حلال دارو را دریافت نمودند. علایم تا زمان کشتارموش‌ها (روز 33) روزانه ثبت گردید. میزان تکثیر با آزمون mtt، میزان تولید سایتوکین‌ها با elisa و فراوانیسلول‌های foxp3+treg بافلوسیتومتری در بین سلول‌های طحالی سنجیده شد. یافته‌ها: تجویز atra پس از بروز علایم به‌طور معنی‌داری موجب تخفیف بیماری گردید. به‌دنبالتحریک مجدد پادگنی در سلول‌های جداشده از طحال، کاهش معنی‌دار تولید سایتوکین‌هایپیش‌التهابی il 17 و ifn γ هم‌زمان با کاهش تکثیر لنفوسیتی، مشاهده گردید.فراوانی سلول‌های foxp3+treg و یا سطح il 10 تغییر معنی‌دارینیافت. با این وجود نسبت‌های ifn γ: il 10 و il 17: il 10 کاهش معنی‌داری یافت. نتیجه‌گیری: تجویز atra بعد از بروزعلایم بیماری، ضمن کاهش تکثیر لنفوسیت‌های خود واکنش‌گر و تغییر نسبت سایتوکین‌هایتولیدی به نفع سایتوکین‌های ضد التهابی، موجب بهبود eae می‌گردد.