مروری بر نقش سلول‌های ایمنی، مدیاتورها و سایتوکین‌ها در بیماری آسم: مقاله مروری

آسم، بیماری التهابی مزمن مجرای هوایی، با تحریک‌پذیری بیش از حد و انسداد مجرای هوایی مرتبط است. آسم حدود 300 میلیون نفر را تحت تاثیر قرار داده است، ارزیابی می‌شود تا سال 2025 به 400 میلیون نفر برسد. شیوع در کودکان 20-15% و بزرگسالان 10-5% است، هنوز روندی افزایشی دارد. التهاب نقش اساسی در پاتوفیزیولوژی آسم ایفا می‌کند، با واکنش انواع سلول‌های ایمنی و مدیاتور‌های مختلف منجر به التهاب برونش و انسداد مجرای هوایی و تظاهرات بالینی سرفه، خس‌خس سینه و کوتاهی تنفس می‌شود. در آسم به‌عنوان اختلالی هتروژن، سلول‌هایی همچون th1, th2, th17، treg، نوتروفیل‌ها، ماکروفاژها، سلول‌های دندریتیک، اپی‌تلیال و سلول‌های عضله صاف راه‌هوایی سایتوکین‌های مرتبط با بیماری را تولید می‌کنند که افزایش سطح‌شان در نمونه‌های بالینی و مدل‌های موشی آسم مشخص شده است.سلول‌های التهابی با ترشح سایتوکین‌های التهابی و پیش‌التهابی مثل tnfα, il-1, il-6 و سایتوکین‌های تیپ دو از سلول‌های tcd4+ مثل il-4, il-5, il-9, il-13 در آسم آلرژیک نقش دارند. فاکتورهای رشد مثل gm-csf, pdgf در ترمیم بافتی ریه و کموکین‌هایی مثل mpc-1، rantes و mip-1 و ائوتاکسین و گیرنده‌های‌شان مثل ccr3, ccr4 در فراخوانی سلول‌های التهابی گردشی به مجرای هوایی بیماران آسماتیک نقش دارند.از رویکردهای جدید درمانی، آنتی‌سایتوکین درمانی با آنتی‌بادی‌های بلوکه‌کننده مثل il-4, il-5, il-9 می‌باشد که فراخوانی سلول‌های التهابی به مجرای هوایی و ترمیم مجرای هوایی را کاهش می‌دهد.