نقش اینترلوکین 21 و اینترلوکین 23 در عفونت هلیکوباکتر پیلوری و سرطان دستگاه گوارش: مرور سیستماتیک

زمینه و هدف: آلودگی به هلیکوباکتر پیلوری (helicobacter pylori) شایع بوده و پیامدهای زیانبار آن ممکن است از گاستریت مزمن تا کارسینوم معده متفاوت باشد. التهاب مزمن می‌تواند علت اصلی پیشرفت بیماری باشد که عمیقا تحت تاثیر پاسخ‌های ایمنی تطبیقی و ایمنی هومورال است. از نقطه نظر ایمنی سلولار، این مطالعه با هدف روشن کردن ارتباط پیچیده بین اینترلوکین 21 و اینترلوکین 23 در زمینه بیماری‌های مرتبط با هلیکوباکتر پیلوری و اختلالات التهابی دستگاه گوارش است.روش بررسی: در این بررسی در پایگاه داده pubmed با استفاده از فرمت mesh کلمات کلیدی هلیکوباکتر پیلوری و اینترلوکین 21 و اینترلوکین23 و سرطان معده جهت جستجوی مطالعات انگلیسی زبان استفاده شد. مقالاتی که مروری، گزارش موردی و یا نامه به سردبیر بودند حذف شدند.یافته‌ها: اینترلوکین 23 با تحریک سلول‌های t و کاهش تولید اینترلوکین 10، التهاب روده را تشدید می‌کند، در‌حالی‌که سلول‌های t فاقد گیرنده اینترلوکین 23 باعث افزایش treg و حفظ هموستاز روده می‌شوند. اینترلوکین 21 در التهاب مزمن بافت روده و معده نقش دارد، سطح آن در بیماران کولیت اولسراتیو بالاست و موجب جذب سلول‌های التهابی و افزایش التهاب و رگزایی می‌شود.نتیجه‌گیری: th17 دارای اثرات دوگانه ضدمیکروبی هستند. وجود سایتوکین‌های مرتبط، مانند اینترلوکین 21 و اینترلوکین 23، برای حفظ سلول‌های th17 و نقش‌های حمایت آن در پاسخ‌های ایمنی هومورال نظیر تولید آنتی‌بادی‌ها ضروری است. درک درستی از تعامل پویا بین پاسخ‌های ایمونولوژیک در بیماری‌های مرتبط با هلیکوباکتر پیلوری و فرآیندهای التهابی ممکن است توسعه مداخلات درمانی مبتنی بر علم ایمنی شناسی را افزایش دهد.

relation between helicobacter pylori infection and gastrointestinal cancer by il-21, and il-23: a review article

background: helicobacter pylori (h. pylori) infection is the most common infection worldwide and results in chronic gastritis, and rarely gastric carcinoma. chronic inflammation, which is a major engine of disease development. is dominantly controlled by adaptive and humoral immunity. this study reveals the intricate il-21 and il-23 relationship in h.pylori associated diseases as well as inflammatory gi disorders, as the crtically govern the differentiation and activity of t helper 17 (th17) cells in the gastric mucosa. understanding these cytokines pathways is essential for comprehending the immune pathogenesis of h. pylori infection and its outcome.methods: a literature search was conducted in the pubmed database using the mesh keywords helicobacter pylori interleukin 21, interleukin 23, and gastric cancer to identify relevant english-language studies. articles that were reviews, case reports, or letters to the editor were excluded.results: il-23 significantly exacerbates both intestinal and gastric inflammatory responses by stimulating t cells particularly th17 cell subsets, through the mediation of stat3 signaling pathways and reducing il-10 production, while t cells lacking the il-23 receptor promote treg expansion and intestinal homeostasis. il-21 is implicated in chronic inflammation of the gastric and intestinal mucosa, with elevated levels observed in ulcerative colitis patients, contributing to the recruitment of inflammatory cells, increased inflammation, and angiogenesis. this particular cytokine plays an essential role in the recruitment of inflammatory cells, the increase of tissue inflammation, and the promotion of pathological angiogenesis. moreover, il-21 exerts influence over b cell differentiation and the production of antibodies, establishing a connection to humoral immune responses within chronic inflammations.conclusion: cd4+ t helper 17 (th17) cells exhibit both antimicrobial and pathogenic immune functions in the gastrointestinal environment. these processes are interconnected, as cytokines such as il-21 and il-23 are essential for th17 cell maintenance and support humoral immune responses. a comprehensive understanding of the dynamic immunological interactions in h. pylori-related and inflammatory gastrointestinal diseases may facilitate the development of novel immunology-based therapeutic interventions.