تاثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (miit) بر محتوای پروتئین‌های مربوط به اتوفاژی در عضله نعلی رت‌های دیابتی نوع 2

زمینه و هدف: برای افراد مبتلا به دیابت، ورزش می‌تواند از طریق پروتئین‌های تنظیم‌کننده کلیدی مانند پروتئین کیناز فعال ‌شده با آدنوزین مونوفسفات (ampkα2.1)، پروتئین شبه داینامین (dlp1) و پروتئین مربوط به اتوفاژی 13 (atg13) ابزار قدرتمندی برای مدیریت دیابت و بهبود سلامت کلی باشد.روش بررسی: این مطالعه از اردیبهشت 1402 تا تیر 1402 به طول انجامید. در این پژوهش تجربی، 12 سر رت نر دو ماهه با میانگین وزنی g 30±280 از نژاد اسپراگ‌داولی مشارکت داشته‌اند. برای القای دیابت نوع 2، محلول نیکوتین‌آمید با دوز mg/kg 110 و استرپتوزوتوسین (stz) با دوز mg/kg 60 تزریق گردید. قندخون بین 126 تا mg/dl 260 به‌عنوان شاخص القای دیابت تعیین شد. رت‌های دیابتی به‌طور تصادفی به گروه تمرین (شش سر) و کنترل (شش سر) تقسیم شدند. گروه تمرین تناوبی با شدت متوسط (moderate-intensity interval training) به‌‌مدت چهار هفته و هر هفته چهار جلسه تمرین کردند. برنامه‌ تمرین چهار وهله سه دقیقه‌ای با شدت معادل 75%-55 سرعت بیشینه و دوره‌های استراحت فعال دو دقیقه‌ای با شدت 45%-35 سرعت بیشینه انجام شد. پس از 24 ساعت از آخرین تمرین، رت‌ها بی‌هوش شدند و بافت عضله نعلی جدا شد و از طریق روش‌های وسترن بلات پروتئین‌ها اندازه‌گیری شدند.یافته‌ها: نتایج نشان داد miit سبب افزایش غیرمعنا‌دار پروتئین ampk (0.29=p) و atg13 (0.079=p) می‌شود در حالی‌که کاهش معنا‌داری بر dlp1 (0.002=p) دارد. نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد miit از طریق کاهش dlp1 می‌تواند در متابولیسم انرژی و فرآیند اتوفاژی برای بهینه‌سازی میتوکندری سلول در عضله نعلی رت‌های دیابتی تاثیر مفیدی ایجاد کند. 

the effect of moderate-intensity interval training (miit) on autophagy-related proteins in the soleus muscle of type 2 diabetic rats

background: in people with diabetes, metabolic changes can affect the body's responseto physical activity. on the other hand, for people with diabetes, exercise can be a powerful tool to manage diabetes and improve overall health through key regulatory proteins such as adenosine monophosphate-activated protein kinase (ampkα1/2),dynamin-like protein (dlp1), and autophagy-related protein 13 (atg13). in diabetes,ampk regulation is often disrupted, contributing to the metabolic imbalances that characterize diabetes. in diabetes, disruption of dlp1 protein as a key regulator of mitochondrial fission leads to the accumulation of damaged mitochondria and metabolic imbalance. atg13, as an autophagy regulator causes the recycling ofdamaged cells and damaged components.methods: this study was conducted in may to july 2023. in this experimental research,12 two-month-old male sprague-dawley rats with an average weight of 280±30 gramsparticipated. to induce type two diabetes, nicotinamide solution with a dose of 110mg/kg and streptozotocin (stz) with a dose of 60 mg/kg were injected, and bloodglucose between 126 and 260 mg/dl was determined as the index of diabetes induction.then the diabetic rats were randomly divided into training (six heads) and controlgroups (six heads). the moderate-intensity interval training (miit) group trained for 4weeks and four sessions every week. the miit program consisted of 4 rounds of 3minutes with an intensity equal to 55-75% of the maximum speed and active restperiods of two minutes with an intensity of 35-45% of the maximum speed. after 24hours from the last training, the rats were anesthetized and the soleus muscle tissue wasisolated and the proteins were measured by western blot methods.results: the results showed that miit causes a non-significant increase in ampkprotein (p=0.29) and atg13 (p=0.079), while it has a significant decrease in dlp1(p=0.002).conclusion: it seems that miit, through decreasing dlp1, can have a beneficial effecton energy metabolism and autophagy process in order to optimize cells mitochondria inthe soleus muscle of diabetic rats.