اتوآنتیبادیهای موثر در بیماریهای خود ‌ایمنی تیرویید و تظاهرات خارج تیروییدی آنها: مقاله مروری

حضور آنتی‌بادی علیه آنتی‌ژن‌های اصلی تیرویید شامل آنزیم پراکسیداز تیروییدی (thyroid peroxidase) یا آنتی‌ژن میکروزومال تیروییدی، تیروگلوبولین (tg) و گیرنده تیروتروپین (tsh) ویژگی بارز بیماری‌های خود ایمنی تیرویید است که یکی از شایع‌ترین بیماری‌های خود ایمنی می‌باشند. شیوع آنتی‌بادی علیه آنزیم پراکسیداز تیروییدی(antitpo) و آنتی‌بادی علیه تیروگلوبولین ((antitg به‌طور قابل‌توجهی در بیماران مبتلا به بیماری گریوز (graves rsquo; disease) و همچنین در بیماری تیرویییدیت هاشیموتو (hashimotochr('39')s thyroiditis) بالا است. وجود آنتی‌بادی علیه گیرنده tsh (tshr) که با نام عمومی trabs (tsh receptor antibodies) خوانده می‌شود، در بیماران مبتلا به گریوز بسیار شایع، اما در بیماران مبتلا به تیروییدیت هاشیموتو نسبتاً نادر و فراوانی آن بسیار اندک است و این حقیقت ممکن است نشان‌دهنده ویژگی بالاتر این آنتی‌بادی‌ها نسبت به انواع دیگر باشد. اثرات خارج تیروییدی آنتی‌بادی علیه tshr، مانند افتالموپاتی (ophthalmopathy) و درموپاتی (dermopathy)، به عنوان تظاهرات خارج تیروییدی بیماری گریوز بیشتر بر بافت چشم و پوست تاثیر می‌گذارند و مکانیسم‌های ایمونولوژیکی عملکرد این آنتی‌بادی‌ها نسبتاً شناخته شده است. انسفالوپاتی هاشیموتو(hashimoto encephalopathy)، به‌عنوان مهم‌ترین اثر خارج تیروییدی antitpo، سیستم عصبی مرکزی را تحت تاثیرخود قرار می‌دهد. از سوی دیگر antitpo همراه با antitg، با اثر بر روی اندام‌های تولید مثلی زنان، منجر به بروز ناباروری با مکانیسمی ناشناخته می‌گردد. در این مقاله مروری، سعی بر آن است تا انواع مهم اتوآنتی‌بادی‌های علیه آنتی‌ژن‌های تیروییدی معرفی گردیده و ضمن بیان فرایندهای ایمونولوژیک آن‌ها در بیماری‌های اتوایمیون تیرویید، تظاهرات بالینی مهم این آنتی‌بادی‌ها در خارج از بافت تیرویید مورد بحث قرار گیرد.

The role-playing autoantibodies in autoimmune thyroid diseases and their extra-thyroidal manifestations: review article

The presence of the antibodies against the main thyroid antigens, which include thyroid peroxidase (TPO) or microsomal antigen, thyroglobulin (Tg) as well as thyrotropin receptor or Thyroid Stimulating Hormone Receptor (TSHR), is a hallmark and symbol of the autoimmune thyroid diseases (AITDs) as one of the most common autoimmune diseases (AD) around the world. The prevalence of the thyroid peroxidase antibodies (antiTPO antibody) and the thyroglobulin antibodies (antiTg antibody) is considerably higher in patients suffering from Graves rsquo; disease (GD) and Hashimotochr('39')s thyroiditis (HT, chronic autoimmune thyroiditis, autoimmune hypothyroidism). While the TSH receptor antibodies (TRAbs) are common in the patients suffering from GD, they are relatively rare and infrequent in HT patients. This fact may indicate that TRAbs are more specific than other antibodies. In fact, TRAbs as one of the most important autoantibodies against the different thyroid antigens, are a set of the heterogeneous group of antibodies that based on the function, fall into three categories, including TSHRstimulating antibodies (TSAbs), TSHRblocking antibodies (TBAbs), and the neutral antibodies (no effect on receptor). TSAbs and TBAbs result in overproduction and reduction of intracellular cAMP respectively. Therefore the induction of the relevant signaling pathways can be the cause of different clinical symptoms in the form of hyperthyroidism or hypothyroidism consecutively. The extrathyroidal effects of TRAbs as the extrathyroid GD manifestations, such as ophthalmopathy and dermopathy, often have an effect on the eyes as well as the skin with the relatively wellknown immunological mechanisms of the antibodies functions. Hashimoto encephalopathy is an extrathyroidal effects of antiTPO that provokes the central nervous system. On the other hand, antiTPO like antiTg can affect the reproductive organs of women and lead to infertility by an unknown mechanism. Moreover, the circulating antibodies against the thyroid antigens can also be detected in other autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis (RA), type I diabetes (T1DM) and celiac disease (CD). In this review article, the most important types of thyroid autoantibodies, their essential immunological processes in AITD as well as the main and important clinical extrathyroidal manifestations of them have been discussed and reviewed.