بررسی تغییرات بیان ژن آدیپونکتین در مغز استخوان بیماران مبتلا به لوسمی میلوییدی حاد

زمینه و هدف: لوسمی میلوییدی حاد با افزایش تکثیر و تمایز غیرطبیعی پیش‌سازهای میلوییدی مشخص می‌شود که با انباشت سلول‌های نابالغ در مغز استخوان باعث ایجاد تغییرات مولکولی و سلولی در ساختار ریزمحیط مغز استخوان می‌شود. هورمون آدیپونکتین از بافت چربی مغز استخوان منشاء می‌گیرد که عملکردهای مختلفی از جمله مهار متاستاز، آنژیوژنز و تکثیر باعث سرکوب سرطان می‌گردد. هدف این مطالعه بررسی میزان بیان ژن آدیپونکتین در نمونه مغز استخوان بیماران مبتلا به لوسمی حاد میلوییدی و ارتباط آن با انواع زیرگروه‌های این بیماری است.روش بررسی: مطالعه حاضر به‌صورت بنیادیکاربردی در مرکز تحقیقات دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و با همکاری آزمایشگاه پیوند بیمارستان طالقانی از فروردین 1393 تا اسفند 1395 انجام گرفت. تعداد 40 نمونه مغز استخوان از بیماران تازه شناخته شده مبتلا به لوسمی میلوییدی حاد و 15 نمونه مغز استخوان از افراد داوطلب سالم به‌عنوان گروه شاهد گردآوری شد. سپس از روش realtime polymerase chain reaction (rtpcr) جهت تشخیص میزان بیان ژن آدیپونکتین در نمونه مغز استخوان بیماران مبتلا و افراد سالم استفاد گردید.یافته‌ها: نتایج نشان داد سطح بیان آدیپونکتین در مغز استخوان بیماران در مقایسه با افراد سالم کاهش بیان معناداری داشت (0/002=p). درحالی‌که اختلاف بیان آدیپونکتین بین زیرگروه‌های میلوبلاستیک، پرومیلوسیتیک و میلومنوسیتیک/مونوسیتیک از لحاظ آماری اختلاف معناداری را نشان نداد (0/05>p).نتیجه‌گیری: کاهش بیان ژن آدیپونکتین در بیماران لوسمی میلوییدی حاد می‌تواند به‌عنوان یک نشانگر کلیدی در میزان تغییرات در ساختار ریزمحیط مغز استخوان در بیماران لوسمی میلوییدی حاد باشد.

Alterations of adiponectin gene expression in bone marrow of acute myeloid leukemia

Background: Acute myeloid leukemia (AML) is characterized by the proliferation of myeloid precursors and abnormal differentiation of hematopoietic stem cells, which results in the accumulation of immature cells in the bone marrow (BM). The accumulation of these cells in the bone marrow causes molecular and cellular changes in the microenvironment of the bone marrow. The adiponectin hormone originates from adipose tissue of the bone marrow, which in addition to effective functions in cellular metabolism, suppresses cancer through various mechanisms, including inhibition of metastasis, angiogenesis, and proliferation. In the bone marrow sample, patients with acute myeloid leukemia are associated with different subtypes of the disease.Methods: In this basicfundamental research, a total of 40 BM samples from de novo AML patients and 15 BM samples from healthy volunteers as the healthy group referred to the Stem Cell Transplantation Laboratory and Cell Therapy of Taleghani Hospital and with assisting the Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, from March 2015 to February 2017, were entered into the study. Then used the Realtime polymerase chain reaction (RTPCR) method for diagnosis level of adiponectin gene expression in BM samples patients and the healthy group.Results: The results of the present study showed that the level of adiponectin gene expression in the BM sample of patients was significantly decreased in comparison with the healthy group (P=0.002). While, there was no significant difference (P<0.05) in adiponectin gene expression in AML subtypes myeloblastic, promyelocytic, and myelomonocytic/monocytic.Conclusion: The results of this study indicate that there was a decrease in adiponectin gene expression in the bone marrow of acute myeloid leukemia patients compared to healthy controls. This decrease in adiponectin expression may be due to myeloid hyperplasia and a decrease in bone marrow adipocytes. In fact, The nutritional, metabolic, and mechanical stresses associated with myeloid cells accumulation cause alterations in bone marrow microenvironment structure and destruction of bone marrow adipose tissue. Therefore, reduced adiponectin gene expression in AML patients is one of the key indicators of bone lrm;marrow microenvironmental changes in AML patients. lrm; lrm;