نشانگرهای زیستی باکتریایی و بافتی سرطان معده: یافته‌های جدید و دیدگاه‌های آینده: مقاله مروری

سرطان معده دومین علت مرگ ومیرهای ناشی از سرطان را در جهان شامل می شود. ژنوتیپ های خاصی از هلیکوباکترپیلوری در ایجاد آتروفی و سرطان معده نقش دارند. بیومارکر c1 هلیکوباکترپیلوری واقع در انتهای '3 ژن vaca، (در مقایسه با ژنوتیپ های نواحی m، i، d و یا caga) قویا با آنوکارسینومای معده مرتبط است. درمان آنتی هلیکوباکترپیلوری می تواند یک روش موثر برای ممانعت از سرطان معده باشد. ارتباط بیان سایتوکین ها و ایجاد پاسخ های التهابی نشان داده شده است. وجود پلی مورفیسم در ژن های سایتوکین ها از جمله il1b،il8 ، il10 و tnf alpha; ممکن است به عنوان فاکتور خطر برای سرطان معده محسوب شود. میانکنش ژنتیک باکتریایی و میزبان، نقش مهمی در بروز سرطان معده ایفا می کند. micro-rna ها ریبونوکلییک اسیدهای غیرکدکننده ای به طول 25-18 نوکلئوتید می باشند که نقش مهمی را در تنظیم بیان ژن ایفا می کنند. سلول های سرطانی الگوی بیانی متفاوتی را در مقایسه با نوع نرمال نشان می دهند. میکروrnaها به دو گروه پیش برنده آپوپتوز و ضدآپوپتوز طبقه بندی می شوند و می توانند به عنوان آنکوژن و یا مهارکننده های توموری عمل نمایند. انواع گوناگونی از این مولکول ها در مراحل مختلف سرطان ازجمله تومورزایی، متاستاز و رگ زایی درگیر هستند. با توجه به اینکه بیش از 50% سرطان هایی که در مراحل اول تشخیص داده می شوند، قابل درمان هستند، بنابراین شناسایی نشانگرهای زیستی سرطان معده می تواند نقش موثری را در پیشگیری، تشخیص زودرس و ﻣﻌﺎﻟﺠﻪ سریع بیماری داشته باشد. مقاله حاضر به بررسی و مرور جدیدترین یافته ها در مورد نشانگرهای زیستی باکتریایی و بافتی سرطان معده خواهد پرداخت.

Bacterial and tissue biomarkers of gastric cancer: new findings and future perspectives: review article

Gastric cancer (GC) is the second leading cause of cancerrelated deaths worldwide. It has been proposed that the specific genotypes of Helicobacter pylori (H. pylori) are the causative agents in the development of gastroduodenal diseases, such as chronic atrophic gastritis, peptic ulcerations, and GC. However, disease progression to GC occurs in only a small proportion of infected patients. Recently, we identified a novel polymorphic site in the 3ʹend region of H. pylori vacA gene. The vacA c1 genotype increased the risk of GC. This association was independent of and larger than the associations of the m, i, and dtype of vacA or cagA status with GC. Therefore, treatment of H. pylori infection may be an effective way to prevent GC. Expression of cytokines and their associations with inflammatory responses has been shown. Several cytokine polymorphisms, such as IL1B, IL8, IL10, and TNF alpha; have been considered as risk factors for GC. It has been shown that the interaction of bacterial genotypes and host factors plays an essential role in developing GC. Several altered molecular pathways are involved in the pathogenesis of GC. MicroRNAs are small, noncoding RNAs of 1825 nucleotides in length that regulate the expression of target mRNAs. Expression pattern of cancer cells is different compared with the normal cells. MicroRNAs plays a critical role in apoptosis and classified in two groups: pro and antiapoptotic agents. Recent studies have confirmed the oncogenic or tumor suppression role of microRNAs in cancer cells. They play a significant role in the GC cell physiology and tumor progression, by translational suppression of target genes. These small RNAs have therefore emerged as a new type of GC biomarker with immeasurable clinical potential. Generally, a variety of microRNAs involved in different stages of cancer, including tumorigenesis, angiogenesis, and metastasis. Considering to this issue more than 50% of cancers can be cured, if they were diagnosed in the early stages. Hence, identifying the biomarkers of GC could play an important role in prevention, early diagnosis and rapid treatment of patients. In this review article, we have reviewed the latest findings about bacterial and tissue biomarkers of GC