سطح سرمی نیتریک اکساید و ارتباط آن با فراوانی پلی مورفیسم t-786c ژن no سنتاز در بیماری عروق کرونر قلب

زمینه و اهداف: موتاسیون های متعددی در ژن نیتریک اکساید سنتاز نوع اندوتلیالی (enos) باعث کاهش در تولید نیتریک اکساید (no) می شوند. no یک عامل اتساع دهنده اندوتلیالی است و ممکن است موجب تسریع آترواسکلروزیس شود. در این مطالعه سطح سرمی نیتریک اکساید در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونری قلب در مقایسه با گروه شاهد و ارتباط آن با فراوانی پلی مورفیسم t-786c ژن no سنتاز بررسی گردید. مواد و روش ها: در این مطالعه 60 بیمار که بیماری عروق کرونری قلب در آنها به وسیله آنژیوگرافی و توسط متخصص قلب مورد تایید قرار گرفته بود به عنوان گروه بیمار و 60 نفر افراد طبیعی که از لحاظ سن و جنس با بیماران همسان سازی شده بود به عنوان گروه شاهد مورد بررسی قرار گرفتند. سطوح نیتریک اکساید در نمونه ها توسط روش گریس اندازه گیری شد. مطالعات ژنوتیپ توسط روش allel specific pcr مورد مطالعه قرار گرفت. یافته ها: سطوح سرمی no در گروه بیماران بطور قابل توجهی پائین تر از گروه شاهد بود (05/0p‹). فراوانی پلی مورفیسم t-786c ژن enos در گروه بیماران از لحاظ آماری بطور معنی داری بیشتر از گروه شاهد بود (05/0>p) که این در افزایش ژنوتیپ cc در موقعیت 786- منعکس بود. فشار خون در گروه بیماران نیز بطور معنی داری بیشتر از گروه شاهد بود (05/0>p).نتیجه گیری: سطوح پائین no و بالا بودن فشار خون در گروه بیماران ممکن است در ارتباط با فراوانی پلی مورفیسم t-786c در گروه بیماران باشد و در نتیجه پلی مورفیسم t-786c ژن no ممکن است یک عامل خطر در پیشرفت بیماری آترواسکلروزیس باشد.