تنظیم بیان ژن های مرتبط با اتوفاژی توسط ترانس چالکون در ریه موش های صحرایی نر بالغ

زمینه. اتوفاژی با تخریب و بازیافت ماکرومولکول ها و اجزای درون سلولی ناخواسته مانند اندامک های آسیب دیده، هومئوستاز سلولی را حفظ می کند. ترانس چالکون یک نوع چالکون ساده با خاصیت ضدالتهابی، ضد سرطان و آنتی اکسیدانی است. بااین حال، تاکنون اثرات ترانس چالکون بر فرآیند اتوفاژی در بافت ریه بررسی نشده بود. بنابراین، این مطالعه باهدف بررسی اثرات ترانس چالکون بر بیان ژن های مرتبط با اتوفاژی در ریه انجام شد. روش کار. در مطالعه حاضر، 12 سر موش صحرایی نر بالغ به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: گروه کنترل (دریافت کننده توئین 10/80%)، و گروه چالکون (دریافت کننده ترانس چالکون). تجویز توئین 80 در گروه کنترل و ترانس چالکون در گروه چالکون به صورت گاواژ دهانی و طی مدت 6 هفته و روزانه یک مرتبه انجام شد. در پایان آزمایش ها، نمونه های خون و ریه از حیوانات ناشتا جمع آوری گردید. مقادیر سرمی انسولین و گلوکز ناشتا به منظور محاسبه نسبت گلوکز به انسولین ناشتا اندازه گیری شد. میزان بیان ژن های p62، lc3 و beclin-1 در ریه تمامی موش های صحرایی به روش quantitative real-time pcr سنجش گردید. یافته ها. تیمار خوراکی با ترانس چالکون منجر به افزایش معنی دار نسبت گلوکز به انسولین ناشتا (شاخص حساسیت به انسولین) (0/001>p)گردید. همچنین، این چالکون به طور معنی دار باعث افزایش بیان mrna beclin-1 p<0/05 و کاهش سطح بیان p62 p<0/01 در بافت ریه موش های صحرایی شد. بااین حال، اثر تحریکی این ترکیب بر بیان lc3 از نظر آماری معنی دار نبود. نتیجه گیری. ترانس چالکون باعث افزایش حساسیت به انسولین می گردد و یک اثر تنظیمی بر اتوفاژی در ریه های موش های صحرایی سالم دارد که با تغییرات در سطوح mrna ژن های مرتبط با اتوفاژی منعکس می شود. پیامدهای عملی. توانایی ترانس چالکون برای تنظیم افزایشی beclin-1، یک مارکر کلیدی برای اتوفاژی، و تنظیم کاهشی بیان mrna p62 نشان دهنده اثر تنظیمی آن بر اتوفاژی است. مطالعات بیشتری برای تایید پتانسیل این چالکون به عنوان یک درمان امیدوارکننده برای بیماری های ریوی مرتبط با اتوفاژی موردنیاز است.

regulation of autophagy-related gene expressions by trans-chalcone in the lungs of adult male rats

background. autophagy is responsible for maintaining cellular homeostasis by degrading and recycling macromolecules and unwanted intracellular components, such as damaged organelles. trans-chalcone is a compound with anti-cancer and anti-inflammatory properties. however, its impact on autophagy in lung tissue has not been investigated yet. therefore, this study evaluated the effects of trans-chalcone on autophagy-related gene expressions in the lung. methods. twelve male rats were randomly divided into control and chalcone groups. in the control group, rats were orally gavaged with tween 80(10%), while in the chalcone group, rats were orally gavaged with trans-chalcone once a day for six weeks. blood and lung samples were collected from overnight fasted rats. serum insulin and glucose levels were used to estimate the fasting glucose-to-insulin ratio. further, a real-time polymerase chain reaction was performed to assess the levels of p62, lc3, and beclin-1 gene expression in the lungs of rats. results. trans-chalcone significantly increased the fasting glucose-to-insulin ratio (insulin sensitivity). in addition, this compound significantly increased beclin-1 mrna expression levels and decreased p62 expression levels in the lungs of rats. nevertheless, the upregulatory effect of this compound on lc3 expression was not statistically significant. conclusion. based on the findings, trans-chalcone increases insulin sensitivity and has a regulatory effect on autophagy in the lungs of healthy rats. changes in beclin-1 and p62 mrna levels reflect this issue. practical implications. the ability of trans-chalcone to up-regulate beclin-1, a key marker of autophagy, and down-regulate p62 mrna expression indicates its regulatory effect on autophagy. further studies are required to validate the potential of this chalcone as a promising treatment for autophagy-related lung diseases.