نقش ترانسپورتر گلوتاماتی نوع 1 (eaat2) سلول های گلیا در پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت ناحیه ca1 هیپوکمپ در موش صحرایی نر نژاد ویستار

زمینه. سلول های گلیا، گلیوترانسمیترهای مختلفی رها می کنند و نیز به میانجی های عصبی آزاد شده توسط نورون ها پاسخ می دهند. سلول های گلیا به خصوص آستروسیت ها با داشتن ترانسپورترهای گوناگون، نقش مهمی در هومئوستاز فضای سیناپسی و شکل پذیری سیناپسی ایفا می کنند. در این مطالعه به بررسی نقش ترانسپورتر گلوتاماتی سلول های گلیا (excitatory amino acid transporter 2) هیپوکمپ یا eaat2 بر پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت پرداخته شده است. روش کار. این مطالعه از نوع تجربی است. جهت فعال کردن ترانسپورتر گلوتاماتی سلول های گلیای هیپوکمپ، 0/5 میکرولیتر از محلول 0/5 میلی مولار سفتریاکسون، فعال کننده این ترانسپورتر، به صورت دو طرفه در داخل هیپوکمپ موش صحرایی نر نژاد ویستار تزریق شد. پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت با تکنیک ثبت پتانسیل میدانی بررسی شد. مسیر شاخه جانبی شافر تحریک و پتانسیل میدانی پس سیناپسی تحریکی (field excitatory postsynaptic potential) از ca1 ثبت شد. پس از تهیه نمودار input/output، از تحریکات زوج پالس (paired pulse) برای القای شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت استفاده شد. یافته ها. فعال کردن ترانسپورتر گلوتاماتی سلول های گلیای هیپوکمپ توسط ریز تزریق سفتریاکسون در ناحیه ca1، پاسخ سیناپسی پایه را متاثر نکرد (two way anova, p>0/05). فعال کردن این سلول ها تغییر معنی داری در شاخص زوج پالس در فاصله بین پالسی 20، 80 و 200 میلی ثانیه ایجاد نکرد (two way anova, p>0/05). نتیجه گیری. فعال کردن ترانسپورتر گلوتاماتی سلول های گلیا هیپوکمپ بر پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه ca1 هیپوکمپ تاثیری نداشت. پیامدهای عملی. با توجه به نقش سلول های گلیا در تنظیم تحریک پذیری سیستم عصبی و همچنین شکل پذیری سیناپسی، یافتن راهکارهایی جهت تصحیح این ویژگی های سیستم عصبی با دست کاری سلول های گلیا می تواند در درمان یا پیشگیری از بیماری های سیستم عصبی کمک کننده باشد. در این مطالعه به بررسی نقش سلول های گلیا در هومئوستاز نوروترانسمیتر تحریکی گلوتامات در فضای سیناپسی هیپوکمپ، از طریق تحریک برداشت آن، بر فعالیت سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت پرداخته شد.

the role of glial glutamate transporter in the baseline synaptic response and short-term synaptic plasticity of ca1 area of the hippocampus in male wistar rat

background. glial cells release different gliotransmitters and response to neurotransmitters released from neurons. these cells especially astrocytes, having different transporters, play an important role in synaptic space homeostasis and synaptic plasticity. in this study, the role of hippocampal glial glutamate transporter (eaat2) in baseline synaptic response and short term synaptic plasticity were investigated. methods. in this experimental study, ceftriaxone, eaat2 activator (0.5mmol/0.5μl), was microinjected intrahippcampally for activation of hippocampal glial glutamate transporter in male wistar rats. baseline synaptic response and short term synaptic plasticity were evaluated by field potential recording. fepsp was recorded from ca1 following schaffer collaterals stimulation. after input/output curve construction, short term synaptic plasticity was induced by paired pulse stimulations. results. activation of eaat2 by ceftriaxone microinjection in ca1 did not have any effect on baseline synaptic response (p> 0.05, two way anova). there was no significant difference in paired pulse index at 20, 80, and 200 ms inter-pulse interval between ceftriaxone treated and control group (p> 0.05, two way anova). conclusion. the results suggest that hippocampal glial glutamate transporter activation does not have effect on baseline synaptic response and short term synaptic plasticity in ca1 area of the hippocampus. practical implications. considering the role of glial cells in regulating the excitability of the nervous system as well as synaptic plasticity, correcting these features of the nervous system by manipulating glial cells can help the treatment or prevention of neurological diseases. in this study, the role of glial cells in the homeostasis of the glutamate in the synaptic space of the hippocampus was evaluated, through the stimulation of its uptake, on the basic synaptic activity and short-term synaptic plasticity.