آسیب های عملکردی و هیستوپاتولوژیکی کلیه در موش های صحرایی ماده هایپرآندروژن یک مدل حیوانی تخمدان پلی کیستیک

زمینه. سندرم تخمدان پلی کیستیک (pcos)، شایع ترین اختلال تولید مثل در زنان قبل از یائسگی است. این سندرم همچنین با عوارض متابولیکی و قلبی عروقی بسیاری همراه است. این عوارض عامل اصلی خطرآفرین برای آسیب ها و بیماری های کلیوی هستند. بنابراین، این مطالعه برای روشن کردن انواع آسیب های عملکردی و ساختاری کلیوی ناشی از القای مدل هیپرآندروژن در موش های صحرایی ماده طراحی شد. روش کار. موش های صحرایی ماده نژاد اسپراگ داولی به طور تصادفی به سه گروه (n=10) تقسیم شدند: کنترل، شاهد و دهیدرواپی آندروسترون (dhea). تستوسترون تام پلاسما و شاخص های عملکردی کلیه با استفاده از تکنیک های الایزا و رنگ سنجی اندازه گیری شدند. تغییرات بافت شناسی تخمدان و کلیه نیز از لحاظ کیفی و کمی با رنگ آمیزی هماتوکسیلین ائوزین (h & e) بررسی شدند. یافته ها. تستوسترون تام پلاسما در گروه dhea در مقایسه با گروه های کنترل و شاهد تقریبا 9 برابر افزایش یافت. همچنین افزایش معنی دار bun ،crو دفع مطلق سدیم مشاهده شد. مقادیری افزایش در میزان فیلتراسیون گلومرولی (gfr)، جریان ادرار (v0) و دفع مطلق پتاسیم در گروه dhea در مقایسه با سایر گروه ها دیده شد که از لحاظ آماری معنی دار نبودند. آسیب های قابل توجهی در قسمت های گلومرولی و توبولی کلیه ها و بخش های فولیکولی تخمدان ها در موش های دریافت کننده dhea مشاهده شد. نتیجه گیری. احتمالا هیپرآندروژنمی باعث ایجاد ناهنجاری های سیستمیک از طریق مکانیسم های متعدد می شود و به دنبال آن تخریب آشکار بافت های کلیه و تخمدان روی می دهد. بر این اساس، تزریق dhea یک مدل حیوانی مفید برای مطالعه مکانیسم آسیب های کلیوی ناشی از pcos فراهم می کند. پیامدهاى عملى. یافته های مطالعه حاضر می تواند در جهت شناسایی مکانیسم آسیب های کلیوی ناشی از pcos به ویژه در زنان جوانتر راهگشا باشد.

functional and histopathological kidney injury in hyperandrogenic female rats a polycystic ovary animal model

background. polycystic ovary syndrome (pcos) is the most common reproductive disorder in premenopausal women. this syndrome is also associated with many metabolic and cardiovascular complications. these complications are major risk factors for renal injury and kidney disease. therefore, this study aimed to investigate the types of functional and structural kidney injuries in a hyperandrogenic female rat model. methods. female spraguedawley rats were randomly divided into three groups (n=10 each): control, sham, and dehydroepiandrosterone (dhea). plasma total testosterone and kidney functional indices were measured using enzymelinked immunosorbent assay (elisa) and colorimetric techniques. ovarian and renal histological changes were also evaluated qualitatively and quantitatively by hematoxylineosin (h&e) staining. results. plasma total testosterone in the dhea group increased about 9fold compared to the control and sham groups. there was also a significant increase in cr, bun, and absolute excretion of sodium ion. insignificant increases in glomerular filtration rate (gfr), urine flow rate (v0), and absolute excretion of potassium ion were observed in dhea group compared to other groups. however, significant damages were observed in the glomerular and tubular parts of the kidneys and the follicular parts of the ovaries in dheareceiving rats. conclusion. hyperandrogenemia is likely to cause systemic abnormalities through a variety of mechanisms, followed by obvious destruction of kidney and ovarian tissues. accordingly, dhea administration provides a useful animal model for studying the mechanism of pcosmediated renal injury. practical implications. the present study findings can be helpful in identifying the mechanism of pcosinduced renal injury, especially in younger women.