بررسی تغییرات بیان lncrna uca1 و ژن هدف akt تنظیم کننده مسیر سیگنالی pi3k / akt در رده سلولی لوسمی حاد لنفوبلاستیک jurkat e6.1 تحت تیمار با کمپلکس های تیوسمی کاربازون

زمینه و هدف لوسمی معمولاً از مغز استخوان شروع شده و به تولید تعداد زیادی سلو لهای سفید غیرطبیعی خون منجر م یشود. هدفاز این مطالعه بررسی تغییرات بیان uca1 و ژن هدف akt تنظیم کننده مسیر سیگنالی pi3k / akt در رده سلولی لوسمی حادلنفوبلاستیک jurkat e6.1 تحت تیمار با کمپلکس های تیوسمی کاربازون (نیکل) است.روش بررسی داروی نیکل و 6mp در غلظت های متفاوت 5/ 0- 1- 2- 5 ماکرومولار و 1- 5- 10 - 25 ماکرومولار تهیه شد. سلو ل های سرطانی jurkat e6.1 پس از پاساژ سلولی در زما نهای مختلف (24 - 48 - 72 ساعت) تحت تیمار با دارو قرار گرفتند. در ادامه، استخراجrna و سنتز cdna انجام شد و بیان uca1 و ژن akt توسط real time pcr ارزیابی شد. نتایج به دست آمده توسط نرم افزار بررسی بیان نسبی rest آنالیز آماری شدند.یافته ها uca1 در زمان 24 ساعت تیمار با 6mp در غلظت های 1 و 5 و 10 و 25 ماکرومولار کاهش بیان معناداری ( 001 / p<0 ) نشان داد. در نیکل در غلظت های (2 و 5) ماکرومولار زمان 72 ساعت کاهش بیان معنادار مشاهده شد و در ژن akt در تیمار با 6mp در24 ساعت در غلظت های 5 و 10 و 25 ماکرومولار و تمام غلظت های 1 و 5 و 10 و 25 ماکرومولار زمان 72 ساعت (001 / p<0) کاهش معنادار مشاهده شد. در نیکل نیز در غلظ تهای 5/ 0 و 1 و 2 و 5 ماکرومولار زمان 24 ساعت کاهش بیان مشاهده شد که این کاهش در غلظت 5/ 0 ماکرومولار از نظر آماری معنادار نیست. در غلظت های 2 و 5 ماکرومولار زما نهای 48 و 72 ساعت کاهش بیان معنادار (p<0/001) مشاهده شد.نتیجه گیری تغییرات بیان uca1 و akt پس از تیمار با 6mp و نیکل به زمان و غلظت دارو وابسته است. uca1 در تیمار با 6mp در غلظت25 ماکرومولار زمان 24 ساعت و در تیمار با نیکل در غلظت μm5 زمان 72 ساعت و akt در تیمار با 6mp در غلظت 25 ماکرومولار زمان72 ساعت و در تیمار با نیکل در غلظت 5 ماکرومولار زمان 24 ساعت بالاترین تاثیر بر سلول با توجه به بیان ژن داشته است.

Analysis of Thiosemi Carbazon Complexes Effects on UCA1 lncRNA andAKT Target, Gene Expression Alternations, Regulating PI3K / AKT SignalingPathway in Jurkat E6.1 Acute Lympholastic Leukemia Cell Line

Background and Objectives Leukemia usually begins in the bone marrow and leads to the production ofa large number of abnormal white blood cells.The goal of this study was to investigate changes on UCA1lncRNA and AKT target, gene expression alternations, regulating PI3K / AKT signaling pathway in JurkatE6.1 Acute Lympholastic Leukemia cell line under treatment with thiosemicarbazone complexes (nickel).Subjects and Methods First, thiosemicarbazones complex Ni and 6MP was provided in different concentrations(0.5,1,2,5 μM) and (1,5,10,25 μM) and the jurkat E.6.1 Cancer cells were treated with mentioneddoses at (24-48-72 hours) after cell passage. Next RNA extraction and cDNA synthesis were performedand the expression of UCA1 and AKT gene were appraised by Real Time PCR. Finally, the resultswere analyzed by Rest Software.Results UCA1 showed a significant decrease during 24 hours of treatment with 6mp at concentrations(1,5,10 and 25 μM) (P<0.001). In nickel,a significant decrease at 72 hours was observed at concentrations(2 and 5 μM). In the AKT in treatment with 6mp at 24 hours At concentrations (5,10 and 25 μM)And all concentrations (1,5,10 and 25 μM) at 72 hours showed a significant decrease (P<0.001). In nickelat concentrations (0.5,1,2 and 5 μM) at 24 hours Decreased expression was observed, This decrease isnot statistically significant at a concentration of 0.5μM.at concentrations (2 and 5 μM) Significant reductionsat 48 and 72 hours were observed (P<0.001).Conclusion UCA1 and AKT expression changes after treatment with 6mp and nickel depend on drugtiming and concentration.UCA1 in 6MP treatment at 25μM and 24 hours,in treatment with nickel at5μM and 72 hours , AKT in 6mp treatment at 25μM and 72 hours , In treatment with nickel at 5μM and24hours,It had the highest effect on the cell due to gene expression.