نقش گیرنده‌های نیکوتینی استیل کولین، پروتئین کیناز b و پروتئین کیناز mζ بر اثر حفاظتی اسید رزمارینیک در مدل بیماری آلزایمر القا شده به وسیله‌ی بتا آمیلوئید (35-25) در موش صحرایی

زمینه و هدف: بیماری آلزایمر یکی از شایع ترین انواع بیماری های نورودژنراتیو است که در نتیجه تجمع خارج سلولی پپتید بتا آمیلوئید و اختلال در عملکرد نورون ها بوجود می آید. در این مطالعه، نقش گیرنده های نیکوتینی استیل کولین، پروتئین کیناز b (pkb) و پروتئین کینازm& zeta; (pkm& zeta;) در اثرات حفاظتی اسید رزمارینیک در موش های صحرایی آلزایمری مورد ارزیابی قرار گرفت. روش بررسی: حیوانات به 6 گروه: 1) شم بتا آمیلوئیدی ;3) بتا آمیلوئیدی پیش درمان شده با اسید رزمارینیک (25 میلی گرم بر کیلوگرم) 4) بتا آمیلوئیدی پیش درمان شده با اسید رزمارینیک و مهار کننده pkm& zeta; 5) pkb و 6) گیرنده نیکوتینی استیل کولین تقسیم شدند. دو هفته پس از جراحی، مطالعات رفتاری (درصد تناوب در ماز y و زمان تاخیر حین عبور در رفتار اجتنابی غیر فعال) و بافتی(اندازه گیری میزان مالون دی آلدئید (mda) و دانسیته نورونی هیپوکامپ) انجام شد. یافته ها: پیش درمان حیوانات بتا آمیلوئیدی با اسید رزمارینیک، موجب بهبود قابل ملاحظه ای در اختلالات رفتاری و بافتی مرتبط با هیپوکامپ شد. مهار گیرنده های نیکوتینی استیل کولین و pkb در این گروه، زمان تاخیر حین عبور (001/0>p) را کاهش و میزان mda هیپوکامپ(001/0>p;) را افزایش داد. به علاوه، مهار کننده pkb، دانسیته ی نورونی هیپوکامپ را در حیوانات بتا آمیلوئیدی پیش درمان شده با اسید رزمارینیک کاهش داد (05/0>p).نتیجه گیری: بر اساس یافته های این مطالعه به نظر می رسد که در مدل تجربی بیماری آلزایمر، اثرات حفاظتی اسید رزمارینیک منتج از خاصیت آنتی اکسیدانی آن و تا حدودی از طریق گیرنده های نیکوتینی استیل کولین، pkb وpkm zeta ;اعمال می شود.