تاثیر محافظتی کروسین بر عملکرد کلیه در نفروپاتی ناشی از هیپرگلیسمی مزمن کنترل نشده در موش صحرایی

زمینه و هدف: طبق مطالعات قبلی، التهاب و استرس اکسیداتیو نقش بسیار مهمی در پاتوفیزیولوژی نفروپاتی دیابتی دارند. هدف از این مطالعه بررسی اثرات محافظتی کروسین به عنوان یک ضدالتهاب و آنتی اکسیدان قوی، بر عملکرد کلیه و استرس اکسیداتیو در مدل تجربی نفروپاتی دیابتی بود.روش بررسی: در این مطالعه ی تجربی موش های صحرایی نر نژاد ویستار (190 تا 220 گرم) به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند (6=n هرگروه): نرمال، نرمال درمان شده، دیابتی، دیابتی درمان شده. موشها با تزریق داخل وریدی استرپتوزوتوسین 40 میلیگرم بر کیلوگرم دیابتی شدند. حیوانات درمان شونده کروسین را با دوز 40 میلیگرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی به مدت هشت هفته دریافت کردند. در پایان مطالعه، نمونه های خونی جهت ارزیابی میزان گلوکز و کراتینین سرم جمع آوری شدند. همچنین میزان مالوندیآلدهید (mda) و نیترات کلیه نیز سنجیده شد.یافته ها: هیپرگلایسمی مزمن (گلوکز خون بیشتر از400 میلیگرم در صد میلیلیتر) باعث افزایش معنیدار کرآتینین حیوانات دیابتی (45/0 ±51/4 میلیگرم بر دسیلیتر) در مقایسه با گروه نرمال (09/0 ±72/0 میلیگرم بر دسیلیتر) گردید (0001/0> p). همچنین هیپرگلایسمی منجر به کاهش مقدار نیترات (37 درصد) به همراه افزایش تولید مالوندی آلدهید (19/0 ±13 میکروگرم بر میلیگرم پروتئین) نسبت به گروه نرمال (54/0 ±22/10 میلیگرم بر دسیلیتر) گردید. کروسین به طور معنیداری سبب کاهش میزان کراتینین سرم (13/0 ±12/1 میلیگرم بر دسیلیتر)، (0001/0> p)، به همراه گلوکز سرم (9 درصد) در حیوانات دیابتی شد. در نهایت مقدار مالوندی آلدهید به طور معنی داری تا 29درصد در موش های دیابتی درمان شده در مقایسه با حیوانات درمان نشده کاهش یافت (0001/0>p).نتیجهگیری: بر اساس یافتههای این مطالعه، به نظر میرسد کروسین از طریق مهار استرس اکسیداتیو و کاهش اکسیداسیون لیپیدها در جلوگیری از نفروپاتی دیابتی نقش دارد.