مروری بر اتیولوژی و پاتوژنز سندرم انسفالوپاتی خلفی برگشت‌پذیر (pres) در بیماران با بیماری مولتیپل اسکلروزیس (ms) و بیماری طیف نورومیلیت اپتیکا (nmosd)

مقدمه: سندرم انسفالوپاتی خلفی برگشت‌پذیر (posterior reversible encephalopathy syndrome) pres یک اختلال عصبی با پاتوفیزیولوژی چندوجهی است که معمولاً با ادم وازوژنیک در تصویربرداری مغز تظاهر می‌یابد. اگرچه بروز pres در بیماران مبتلا به ام‌اس و nmosd نادر است، اما شناسایی عوامل اتیولوژیک و مکانیسم‌های پاتوژنز در این بیماران برای تشخیص و مدیریت بهینه بسیار حائز اهمیت است.روش‌ها: این مطالعه با جستجوی سیستماتیک در پایگاه‌های داده pubmed، scopus، web of science و google scholar با استفاده از کلیدواژه‌های مرتبط انجام شد.یافته‌ها: 17 گزارش موردی مرتبط شناسایی و مرور شدند. در بیماران با  nmosdپاتوژنز pres به طور اولیه با اختلال عملکرد سد خونی- مغزی (blood-brain barrier) bbb ناشی از حمله آنتی‌بادی‌های anti-aqp4 igg به آستروسیت‌ها مرتبط است. به علاوه، درمان‌های رایج این بیماری مانند ریتوکسیماب (با القای آسیب اندوتلیال)، کورتیکواستروئیدها و پلاسمافرز (با القای نوسانات فشارخون) به عنوان عوامل خطر مستعدکننده قابل توجهی برای pres شناسایی شده‌اند.در بیماران با (multiple sclerosis) ms، التهاب اطراف عروقی و اختلال جفت‌شدگی عروقی- عصبی در سد خونی‌- مغزی، بستر مناسبی برای ایجاد pres فراهم می‌کند. داروهایی مانند فینگولیمود (با مکانیسم آسیب اندوتلیال) و اینترفرون-بتا (از طریق القای فشارخون یا اختلال در  سد خونی- مغزی و همچنین استفاده از کورتیکواستروئیدهای، از جمله عوامل محرک بروز pres در این بیماران هستند.نتیجه‌گیری: اگرچه pres یک عارضه‌ی نادر در بیماران ms و nmosd است، اما ماهیت این بیماری‌ها که با اختلال در سد خونی- مغزی همراه است، همراه با استفاده از درمان‌های خاص، این بیماران را در معرض خطر ابتلا به pres قرار می‌دهد.

a review of the etiology and pathogenesis of posterior reversible encephalopathy syndrome (pres) in patients with multiple sclerosis (ms) and neuromyelitis optica spectrum disorder (nmosd)

background: posterior reversible encephalopathy syndrome (pres) is a neurological disorder with multifaceted pathophysiology, typically presenting with vasogenic edema on brain imaging. although the occurrence of pres in patients with ms and nmosd is rare, identifying the etiological factors and pathogenesis mechanisms in these patients is crucial for optimal diagnosis and management.methods: this study was conducted through a literature search of pubmed, scopus, web of science, and google scholar databases using relevant keywords.findings: seventeen relevant case reports were identified and reviewed. in nmosd patients, the pathogenesis of pres is primarily associated with blood-brain barrier (bbb) dysfunction caused by the attack of anti-aqp4 igg antibodies on astrocytes. furthermore, common treatments for this disease, such as rituximab (which induces endothelial injury), corticosteroids, and plasmapheresis (which induces blood pressure fluctuations), have been identified as significant predisposing risk factors for pres. in ms patients, perivascular inflammation and impaired neurovascular coupling at the blood-brain barrier provide a suitable basis for the development of pres. medications such as fingolimod (via an endothelial injury mechanism) and interferon-beta (through the induction of hypertension or disruption of the bbb), as well as the use of high-dose corticosteroids, are among the triggering factors for pres in these patients.conclusion: although pres is a rare complication in ms and nmosd patients, the nature of these diseases, which is associated with disruption of the blood-brain barrier, along with the use of specific treatments, places these patients at risk of developing pres.