بررسی اثرات محافظتی و ضدالتهابی فیستین بر سطح سرمی اینترفرون گاما و بقای سلول‌های بیان‌کننده‌ی فاکتور myelin basic protein در مغز موش سوری به دنبال گاواژ کاپریزون

مقدمه: عوامل سمی خارجی با داشتن آنتی‌ژن‌های هسته‌ای مشابه با پروتئین‌های پایه‌ی میلین، قادر به فعال کردن سلول‌های ایمنی و تخریب غلاف میلین می‌باشند. فیستین با داشتن اثرات محافظت‌کنندگی عصبی نقشی مهم در پیشگیری از آسیب‌های عصبی دارد. در مطالعه‌ی حاضر، اثرات فیستین بر سطح سرمی اینترفرون گاما (ifn-ɣ) و پیشگیری از مرگ سلول‌های بیان‌کننده‌ی فاکتور mbp در مغز موش سوری مورد بررسی قرار گرفت.روش‌ها: 20 عدد موش سوری نژاد  c57bl/6در پنج گروه شامل گروه‌های شاهد، شم، کاپریزون، فیستین و کاپریزون/فیستین تقسیم شدند. به منظور القاء مرگ سلول‌های mbp مثبت از ترکیب کاپریزون استفاده شد. در پایان سطح سرمی اینترفرون گاما با روش elisa و میانگین درصد سلول‌های mbp مثبت با روش ایمونوهیستوشیمی بررسی شد. در نهایت داده‌ها با استفاده از آزمون one way anova آنالیز شدند.یافته‌ها: میانگین بیان فاکتور التهابی اینترفرون گاما در گروه دریافت‌کننده‌ی فیستین نسبت به گروه کاپریزون کاهش معنی‌داری داشت (0/001 ≥ p). همچنین به دنبال استفاده از کاپریزون، میانگین درصد سلول‌های mbp مثبت در گروه کاپریزون نسبت به سایر گروه‌ها کاهش معنی‌داری داشت (0/05 ≥ p).نتیجه‌گیری: کاپریزون با افزایش سطح سرمی فاکتور التهابی اینترفرون گاما قادر است باعث افزایش مرگ سلول‌های نوروگلیای بیان‌کننده‌ی فاکتور mbp شود. نتایج این مطالعه نشان دارد که فیستین می‌تواند به عنوان نوعی فلاوونوئید با اعمال اثرات ضدالتهابی و محافظت‌کنندگی نورونی نقشی مهم در محافظت از سلول‌های نوروگلیا داشته باشد و اثرات مخرب عوامل التهابی بر بافت عصبی را کاهش دهد.

investigation of the protective and anti-inflammatory effects of fisetin on serum levels of interferon- gamma and myelin basic protein expressing cells survival in the mouse brain following cuprisone gavage

background: external toxic agents with nuclear antigens similar to myelin basic proteins can activate immune cells and destroy the myelin sheath. fisetin is vital in preventing nerve damage because of its neuroprotective effects. in the present study, the effects of fisetin were investigated on the interferon-gamma (ifn-ɣ) serum levels and prevention of mbp-expressing cell death in the mouse brain.methods: 20 c57bl/6 mice were divided into five groups: control, sham, cuprizone, fisetin, and cuprizone/fisetin. cuprizone was used to induce the death of mbp-positive cells. at the end of the study, the serum level of interferon-gamma was determined by elisa, and the average percentage of mbp-positive cells was determined by immunohistochemistry technique. finally, the data were analyzed using the one-way anova testfindings: the mean expression of the inflammatory factor interferon-gamma in the fisetin-receiving group was significantly reduced compared to the cuprizone group (p ≤ 0.001). also, following the use of cuprizone, the mean percentage of mbp-positive cells in the cuprizone group was significantly reduced compared to the other groups (p ≤ 0.05).conclusion: cuprizone can increase the death of neuroglial cells expressing the mbp factor by raising serum levels of the inflammatory factor interferon-gamma. the results of this study indicate that fisetin, as a type of flavonoid, can play a crucial role in protecting neuroglial cells by exerting anti-inflammatory and neuroprotective effects and reducing the destructive effects of inflammatory factors on nervous tissue.