ارتباط شاخص توده‌ی بدنی و افزایش وزن مادر با نتایج بارداری

مقدمه: افزایش وزن دوران بارداری و شاخص توده‌ی بدنی مادر، نقش مهمی در پیامد بارداری دارند. افزایش وزن در دوران بارداری بر اساس شاخص توده‌ی بدنی قبل از بارداری مادران تعیین شده است. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین شاخص توده‌ی بدنی و افزایش وزن بارداری با نتایج مادری- جنینی انجام شد.روش‌ها: در این پژوهش 476زن باردار سالم با جنین تک قلو وارد مطالعه شدند و بر اساس شاخص توده‌ی بدنی و افزایش وزن در بارداری گروه‌بندی شدند. اطلاعات در مورد سن مادر، وضعیت دموگرافیک، تعداد زایمان، وزن ابتدای حاملگی، اضافه وزن حاملگی، قد مادر، تاریخچه‌ی قبلی زایمان زودرس، تهوع و استفراغ با تکمیل پرسش‌نامه‌ی پزشکی- مامایی جمع‌آوری شد. طول مراحل لیبر (زایمان)، سن حاملگی، روش زایمان، مشخصات نوزادی و خونریزی اولیه بعد از زایمان در فرم ثبت اطلاعات زایمان درج شد. پس از تجزیه و تحلیل آماری، ارتباط بین شاخص توده‌ی بدنی و اضافه وزن در طی حاملگی با پیامدهای مادری و نوزادی تعیین شد.یافته‌ها: مادران با افزایش وزن طبیعی، نتایج بارداری بهتری داشتند. در زنان کم وزن و یا افزایش وزن کم بارداری، تعداد نوزادان کم وزن بیشتر بود. همچنین زنان دارای اضافه وزن و افزایش وزن زیاد بارداری، با میزان بالاتری از عمل سزارین و خونریزی پس از زایمان مواجه شدند. تفاوت معنی‌داری بین شاخص توده‌ی بدن مادر با القای لیبر، نمایش غیر طبیعی جنین، روش زایمان، وزن نوزاد، تهوع، استفراغ و افزایش وزن در دوران بارداری وجود داشت. زنان با افزایش وزن مناسب در رابطه با وزن، دور سر و دور سینه‌ی نوزادان و روش‌های زایمان و خونریزی پس از زایمان پیامدهای مطلوبی داشتند.نتیجه‌گیری: ارایه دهندگان مراقبت‌های دوران بارداری باید به منظور جلوگیری از عوارض مرتبط با بارداری و زایمان و حفظ سلامت مادران و نوزادان، زنان دارای شاخص توده‌ی بدنی غیر طبیعی اوایل بارداری و یا افزایش وزن نامناسب بارداری را تحت مراقبت ویژه قرار دهند.

Relationship of the Maternal Body Mass Index and Gestational Weight Gain with Outcomes of Pregnancy

<div><p><strong>Background:</strong><em> </em>Cystinuria, one of the first diagnosed inborn errors of metabolism, recognized by hyperexcretion of cystine, lysine, ornithine and arginine into the urine. So far, two genes associated with cystinuria have been identified: SLC3A1 (2p16.3) that encodes the heavy subunit rBAT of the renal b&lt;sup&gt;0,+ transporter and SLC7A9 (19q13.1), which encodes the light subunit b&lt;sup&gt;0,+AT. Patients with type A cystinuria have two SLC3A1 mutations, whereas patients with type B have two SLC7A9 mutations and finally patients with type AB have one mutation in each gene. Considering the populationspecific distribution of mutations in disease, limited studies on the genetic bases of the cystinuria have been done in Middle East<em>.</em> This research presents the results of mutation analysis on patients with cystinuria in Iran.</p><p><strong>Methods:</strong><strong> </strong>Thirty unrelated patients with cystinuria operated to remove kidney stones were screened by urologist .The patients were analyzed for mutation using amplification refractory mutation system (ARMS) and polymerase chain reactionRestriction fragment length polymorphismpolymerase chain reaction (RFLPPCR) methods.</p><p><strong>Findings:</strong><strong> </strong>We found some variations including missense mutations, polymorphism and intron variant, but the most frequent mutations, M467T and also T216M and R333W, were not detected in our patients.</p><p><strong>Conclusion:</strong> Our research may confirm the ethnic distribution of mutations in cystinuria and this study can expand our concept of the genetic basis of cystinuria in Iranian patients.</p><p> </p></div>