مهار رشد رده‌ی سرطانی 562k در شرایط آزمایشگاهی با استفاده از فراکشن‌های پروتئینی دیواره‌ی سلولی پروبیوتیک‌های لاکتوباسیلوس کازئی و لاکتوباسیلوس پاراکازئی

مقدمه: این تحقیق به منظور بررسی تاثیر فراکشن‌های پروتئین با وزن مولکولی بالا و پایین به دست آمده از دیواره‌ی سلولی پروبیوتیک‌های لاکتوباسیلوس کازئی و لاکتوباسیلوس پاراکازئی بر رشد رده‌ی سرطانی 562k در شرایط آزمایشگاهی انجام گرفت.روش‌ها: ابتدا باکتری‌ها در محیط کشت اختصاصی و در شرایط بی‌هوازی کشت و پس از شستشو با بافر pbs (phosphate buffered saline) به کمک دستگاه سونیکاتور، شکسته و جهت جدا کردن دیواره‌ی سلولی از سایر ترکیبات سانتریفیوژ شد. سپس، برای رسوب پروتئین‌های دیواره‌ از اسید تری کلرو استیک 72 درصد و داگزالات سدیم 15 درصد استفاده شد. آن گاه، غلظت‌های πg/ml 500، 1000، 2000، 3000 و 4000 از رسوب پروتئین دیواره‌ی سلولی باکتری‌ها به طور جداگانه در محیط کشت سلولی تهیه و خواص سلول‌کشی آن‌ها علیه رده‌ی سرطانی 562k در شرایط آزمایشگاهی در زمان‌های 12، 24، 48 و 72 ساعت با تراکم 10000 سلول در چاهک به روش رنگ‌سنجی mtt [3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide] سنجیده شد.یافته‌ها: فراکشن‌های پروتئینی با وزن مولکولی بالا و وزن مولکولی پایین دیواره‌ی سلولی هر دو پروبیوتیک، قادرند به طور معنی‌داری (0/046 = p) رشد رده‌ی سرطانی 562k را مهار سازند.نتیجه‌گیری: استفاده از فراکشن‌های پروتئینی با وزن مولکولی بالا در هر دو پروبیوتیک لاکتوباسیلوس پاراکازئی و لاکتوباسیلوس کازئی نسبت به فراکشن‌های پروتئین با وزن مولکولی پایین دارای اثرات ضد سرطانی بیشتری می‌باشد. همچنین فراکشن‌های پروتئینی دیواره‌ی سلولی پروبیوتیک لاکتوباسیلوس پاراکازئی نسبت به لاکتوباسیلوس کازئی دارای درصد سلول‌کشی بیشتری می‌باشد.

InVitro Growth Inhibition of K562 Cell Line with Cell Wall Protein Fraction of Lactobacillus Casei and Lactobacillus Paracasei

<div><p><strong>Background:</strong><em> </em>Cystinuria, one of the first diagnosed inborn errors of metabolism, recognized by hyperexcretion of cystine, lysine, ornithine and arginine into the urine. So far, two genes associated with cystinuria have been identified: SLC3A1 (2p16.3) that encodes the heavy subunit rBAT of the renal b&lt;sup&gt;0,+ transporter and SLC7A9 (19q13.1), which encodes the light subunit b&lt;sup&gt;0,+AT. Patients with type A cystinuria have two SLC3A1 mutations, whereas patients with type B have two SLC7A9 mutations and finally patients with type AB have one mutation in each gene. Considering the populationspecific distribution of mutations in disease, limited studies on the genetic bases of the cystinuria have been done in Middle East<em>.</em> This research presents the results of mutation analysis on patients with cystinuria in Iran.</p><p><strong>Methods:</strong><strong> </strong>Thirty unrelated patients with cystinuria operated to remove kidney stones were screened by urologist .The patients were analyzed for mutation using amplification refractory mutation system (ARMS) and polymerase chain reactionRestriction fragment length polymorphismpolymerase chain reaction (RFLPPCR) methods.</p><p><strong>Findings:</strong><strong> </strong>We found some variations including missense mutations, polymorphism and intron variant, but the most frequent mutations, M467T and also T216M and R333W, were not detected in our patients.</p><p><strong>Conclusion:</strong> Our research may confirm the ethnic distribution of mutations in cystinuria and this study can expand our concept of the genetic basis of cystinuria in Iranian patients.</p><p> </p></div>