افزایش بیان ژن سرکوبگر متاستازی 23nm در رده‌ی سلولی 3pc سرطان پروستات تیمار شده با داروی ایماتینیب

قدمه: سرطان پروستات یکی از شایع‌ترین سرطان‌ها در کشورهای پیشرفته به شمار می‌رود. نقش ژن 23nm به عنوان یک ژن سرکوبگر متاستازی در بسیاری از سرطان‌ها مشخص شده است. اثرات داروی ایماتینیب به عنوان مهار کننده‌های تیروزین کینازی در تحقیقات و درمان تومورهای جامد نشان داده شده است. هدف از انجام مطالعه‌ی حاضر، ارزیابی اثرات داروی ایماتینیب بر روی بقای سلولی و بیان ژن سرکوبگر متاستازی 23nm در رده‌ی سلولی سرطانی پروستات بود.روش‌ها: دراین مطالعه، سلول‌های رده‌ی سرطانی پروستات 3-pc با غلظت‌های متفاوت ایماتینیب به مدت 48 ساعت تیمار شدند. درصد بقای سلولی توسط روش mtt [3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide] انجام گرفت و میزان دوز 50 درصد کشندگی (50ic یا half maximal inhibitory concentration) تعیین شد. مولکول rna با استفاده از محلول rnx استخراج شد و سپس سنتز cdna (complementary dna) انجام گرفت. آغازگرهای اختصاصی برای ژن‌های 23nm و phosphate dehydrogenase-3-glyceraldehyde (gapdh) با استفاده از نرم‌افزار اختصاصی طراحی شد. میزان بیان ژن 23nm نسبت به ژن gapdh (ژن مرجع) با استفاده از روشreal-time pcr (real-time polymerase chain reaction) بررسی شد.یافته‌ها: اثر مهاری ایماتینیب بر روی بقای سلول‌های 3-pc متاستازی نشان داده شد. همچنین، نسبت بیان ژن /gapdh23nm در غلظتµm 33/21 ایماتینیب طی 48 ساعت برابر 02/0 ± 62/1 (010/0 > p) محاسبه شد.نتیجه‌گیری: ایماتینیب می‌تواند از طریق افزایش بیان ژن مهار کننده‌ی متاستازی 23nm باعث کاهش متاستازی در سلول‌های 3-pc شود.