اثر آگونیست‌های مختلف گیرنده‌ی فعال کننده‌ی تکثیر پراکسی‌‌زوم‌ها (Ppars) بر سطح سرمی عوامل التهابی در رت‌های مبتلا به دیابت

مقدمه: التهاب، نقش مهمی در پاتوژنز بسیاری از فرایندها از جمله آترواسکلروز دارد. مطالعات قبلی نشان داده است که گیرنده‌های فعال کننده‌ی تکثیر پرواکسی‌زوم‌ها (ppar یا peroxisome proliferator-activated receptor) در بسیاری از فرایندهای فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی نقش دارند. هدف این مطالعه، بررسی اثر آگونیست‌های مختلف ppar شامل آگونیست pparα (فنوفیبرات)، آگونیست pparβ/δ (0742gw)، آگونیست pparγ (رزیگلیتازون) و آگونیست تمام گیرنده‌های ppar (pan ppar؛ بزافیبرات) بر سطح سرمی hscrp (high sensitive c-reactive protein) و اینترلوکین 6 (6-il یا 6-interleukin) در رت‌های مبتلا به دیابت بود. روش‌ها: رت‌های ویستار نر تحت تزریق استرپتوزوتوسین برای القای دیابت تیپ یک قرار گرفتند. سپس حیوانات به طور تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند: مبتلا به دیابت، مبتلا به دیابت + فنوفیبرات (100 میلی‌گرم/ کیلوگرم/ روز با گاواژ)، مبتلا به دیابت + 0742gw (یک میلی‌گرم/ کیلوگرم؛ زیرجلدی)، مبتلا به دیابت + رزیگلیتازون (8 میلی‌گرم/کیلوگرم؛ گاواژ) و مبتلا به دیابت + بزافیبرات (400 میلی‌گرم/ کیلوگرم با گاواژ). پس از 21 روز، سطح سرمی عوامل مورد نظر با استفاده از کیت‌های الیزا اندازه‌گیری گردید. یافته‌ها: نتایج نشان داد که سطح سرمی hscrp و 6-il پس از مصرف آگونیست‌های مختلف ppar نسبت به گروه مبتلا به دیابت که تحت هیچ درمانی قرار نداشتند، تغییر معنی‌داری نداشته است. نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد حداقل در مدل حیوانی دیابت تیپ یک، تجویز آگونیست‌های مختلف ppar نمی‌تواند با اثر بر دو عامل اصلی در فرایند التهاب، بر پدیده‌هایی چون آترواسکلروز موثر باشد و مکانیسم‌های دیگری برای آن باید مد نظر قرار گیرد.

Effect of Peroxisome ProliferatorActivated Receptor Agonists on Serum Inflammatory Markers in Diabetic Rats

<div><p><strong>Background:</strong><em> </em>Inflammation had a key role in several pathological conditions including atherosclerosis. Previous studies indicated that the proxisome proliferatoractivated receptors (PPAR) are involved in numerous physiological and pathological conditions. The aim of this study was to investigate the effect of PPAR agonists including PPARα (fenofibrate), PPARβ/δ (GW0742), PPARγ (rosiglitazone) and pan PPAR (bezafibrate) administration on serum highsensitive Creactive protein (hsCRP) and interleukine6 (IL6) in male diabetic rats.</p><p><strong>Methods:</strong><strong> </strong>The male Wistar rats were received streptozotocin for induction of type I diabetes. Then, they were randomly divided into five groups: diabetic, diabetic + fenofibrate (100 mg/kg/day; gavage), diabetic + GW0742 (1 mg/kg/day, subcutaneous), diabetic + rosiglitazone (8 mg/kg/day; gavage) and diabetic + bezafibrate (400mg/kg/day; gavage). After 21 days, the serum levels of hsCRP and IL6 were measured using the enzymelinked immunosorbent assay (ELISA) kits.</p><p><strong>Findings:</strong><strong> </strong>Administration of different PPAR agonists did not alter serum hsCRP and IL6 concentrations in diabetic animals.</p><p><strong>Conclusion:</strong> It seems that changes of serum inflammatory markers are not responsible for effects of PPARs agonist in atherosclerosis process and other mechanisms should be studied.</p></div>