بررسی اثرات گیرنده‌ی tcell immunoglobulin mucin-3 (3-tim) در مهار تکثیر رده‌های سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد (all)

مقدمه: t-cell immunoglobulin-mucin (tim) به گلیکوپروتئین‌های سطح سلولی و transmembrane اطلاق می‌شود. 3-tim دسته‌ای از timها می‌باشد که نقش مهمی در تکثیر، تهاجم و متاستاز سلول‌های توموری دارا است. تحقیق حاضر جهت بررسی میزان بیان ژن 3-tim و نقش گالکتین-9 به عنوان لیگاند گیرنده‌ی 3-tim در مهار تکثیر دو رده‌ی سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد (acute lymphoblastic leukemia یا all) مورد بررسی قرار گرفت. روش‌ها: جهت بررسی میزان بیان ژن 3-tim در رده‌های سلولی jurkat و 37-ke از روش real-time polymerase chain reaction استفاده شد. سپس، میزان مهار رشد سلولی در سلول‌های حاصل از کشت رده‌های سلولی پیش‌گفته، پس از تیمار با غلظت‌های مختلف گالکتین-9 (100-0/01 نانومولار) با استفاده از روش mts [3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2h-tetrazolium] مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: ژن 3-tim در هر دو نوع رده‌ی سلولی jurkat و 37-ke در سطح mrna بیان شد. میزان بیان 3-tim در رده‌ی سلولی jurkat نسبت به ke-37، افزایش معنی‌‌داری را نشان داد (0/001 > p)؛ به طوری که، در رده‌ی سلولی jurkat میزان بیان ژن 3-tim حدود 3/9 برابر در مقایسه با رده‌ی سلولی 37-ke بود. همچنین، در هر دو رده‌ی سلولی، گالکتین-9 در غلظت‌های بالاتر از 1 نانومولار به طور معنی‌داری در مقایسه با گروه شاهد اثر مهار تکثیر داشت (0/050 > p). نتیجه‌گیری: مطالعه‌ی حاضر یک مکانیسم احتمالی را در کنترل رشد سلول‌های لوسمی لنفوبلاستیک حاد توسط گیرنده‌ی 3-tim معرفی می‌کند. بر اساس این مطالعه، گیرنده‌ی 3-tim در رده‌های سلولی jurkat و 37-ke بیان می‌گردد. نتایج حاصل از این مطالعه تایید نمود که گالکتین-9 دارای اثرات مهاری در تکثیر هر دو رده‌ی سلولی jurkat و 37-ke می‌باشد.

Evaluating TCell Immunoglobulin Mucin3 (TIM3) Receptor in the Growth Inhibition of Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL) Cell Lines

<div><p><strong>Background:</strong><em> </em>Over the past decade, researchers have used the existing knowledge about pathways messaging protocols to successfully stimulate stem cells to generate neurons. Due to the ease of access to adipose tissueobtained stem cells rather than other sources, whereas estrogen factor could be used to improve neural differentiation, antilogous transplantation of differentiated neurons would be widely used for certain degenerative neurological diseases such as Parkinson's disease and spinal cord injuries. The purpose of this study was to evaluate the effect of estrogen on expression of microtubuleassociated protein2 (MAP2),<em> </em>glial fibrillary acidic protein (GFAP)<em> </em>and Nestin markers.</p><p><strong>Methods:</strong><strong> </strong>After the isolation of stem cells from adipose tissue, the neural induction was carried out through neurosphere construction; then, final differentiation of the cells was performed. Neurospheresinged cell were transferred to neural induction medium (control group). In the estrogentreated group, estrogen was added to the culture medium until the end of the day of distinction. Then, evaluation of the expression of neural markers, was performed using reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RTPCR) technique. In addition, MTT assay [3(4,5dimethylthiazol2yl)2,5diphenyltetrazolium bromide] was performed to assess cell viability.</p><p><strong>Findings:</strong><strong> </strong>The mean expression of GFAP and Nestin markers were down regulated in treated group compared to controls (P &lt; 0.05). The difference between the mean of MAP2 expression was not significant between the two groups. In addition, the difference between the mean of cell viability was not significant between two groups, too.</p><p><strong>Conclusion:</strong> In this study, we found that estrogen can decrease the expression of neuronal markers. However, to determine the effect of estrogen on neurogenic differentiation of stem cells, next studies should be done broader using other precise techniques.</p></div><strong>Keywords:</strong> Estrogen, Neurogenesis, Adiposederived stem cell, Reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RTPCR)