مقایسه‌ی اثر دو داروی سرکوبگر ایمنی بر بیان فاکتورFoxp3+ در آزمایشگاه، پس از تحریک سلول‌های T بکر Cd4+

مقدمه: در بدن انسان، سلول‌های لنفوسیت t تنظیمی (treg) در کنترل بیماری‌های خودایمن و سامان‌دهی به پاسخ‌های ایمنی در پیوند، سرطان و عفونت‌ها شرکت می‌کنند. سیلیمارین یک کمپلکس فلاونولیگنان برگرفته از گیاه خار مریم (milk thistle) با نام علمی silybum marianum است و دارای اثرات ضد التهابی، آنتی‌اکسیدانی، محافظت کبدی (hepatoprotective) و تعدیل سیستم ایمنی (immunomodulatory) می‌باشد. در میان داروهای سرکوب کننده‌ی سیستم ایمنی، راپامایسین می‌تواند mtor (mammalian target of rapamycin) را مهار کرده، باعث بیان foxp3، تکثیر tregs و مهار سایر سلول‌های t گردد. در این تحقیق، به مقایسه‌ی اثر سیلیمارین با راپامایسین بر تولید سلول‌های cd4+foxp3+ در خون محیطی پرداختیم. روش‌ها: سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی (peripheral blood mononuclear cell یا pbmc) با استفاده از فایکول، از خون هپارینه‌ی داوطلبان سالم جدا شد. سپس، سلول‌های cd4+ بکر از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی، با استفاده از ستون آهن‌ربای ایمنی، خالص‌سازی گردید. سلول‌هایt بکر cd4+ با آنتی‌بادی‌های مونوکلونال anti-cd3 و anti-cd28 در محیط 1640-rpmi(sigma) (roswell park memorial institute) برای مدت 18 ساعت فعال شدند و کشت آن‌ها در حضور سیلیمارین یا کنترلش، dmso (dimethyl sulfoxide) یا در حضور یا عدم حضور راپامایسین و با اضافه کردن اینترلوکین 2 (il-2) به مدت 3 روزانجام شد؛ سپس، درصد سلول‌های tcd4+foxp3+ از طریق رنگ‌آمیزی با آنتی‌بادی‌های نشان‌دار و بررسی آن‌ها توسط فلوسایتومتری انجام پذیرفت. یافته‌ها: سیلیمارین در مقایسه با کنترلش، dmso، همچنین، راپامایسین، باعث افزایش تولید سلول‌های tcd4+foxp3+ در کشت سه روزه‌ی لنفوسیت‌های t بکر خون محیطی شد (0/05 > p)؛ در حالی که راپامایسین، در مقایسه با کنترلش (محیط rpmi) افزایشی در تولید سلول‌های tcd4+foxp3+ در کشت سه روزه نشان نداد (0/05 < p). نتیجه‌گیری: با توجه به اهمیت جایگزینی داروهای کم ضررتر و نقش سلول‌های treg در تنظیم و سامان‌دهی سیستم ایمنی، سیلیمارین به عنوان داروی تولیدکننده‌ی treg می‌تواند در درمان بیماری‌های خودایمنی و یا حتی در پیوند اعضا مورد استفاده قرار گیرد.