بررسی اثرات سرم بیماران مولتیپل اسکلروزیس و ایترفرون بتا 1- ب بر آپوپتوز و تولید نیتریک اکساید سلول‌های اندوتلیال

مقدمه: مولتیپل اسکلروزیس (multiple sclerosis یا ms) از دسته بیماری‌های خود ایمن مزمن سیستم عصبی مرکزی با اتیولوژی ناشناخته است. در این مطالعه آپوپتوز و تولید نیتریک اکساید سلول‌های اندوتلیال تیمار شده با سرم بیماران مبتلا به ms و پاسخ به درمان با ifn beta-1b (interferon beta-1b) مورد بررسی قرار گرفت. روش‌: سلول‌های اندوتلیال بند ناف انسان با نمونه سرم بیماران مبتلا به ms در فاز‌های عودکننده و بهبودیابنده و افراد سالم تیمار شدند. میزان نیتریک اکساید تولید شده در سوپرناتانت محیط کشت به روش گریس و میزان آپوپتوز سلول‌های اندوتلیال را به کمک فلوسایتومتری با رنگ‌آمیزی انکسین v و pi (annexin v and propidium iodide) تعیین شدند. تاثیر اینترفرون بتا 1- ب بر آپوپتوز و میزان تولید نیتریک اکساید توسط سلول‌های اندوتلیال در سه دوز مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: در مقایسه با افراد سالم، تنها میزان آپوپتوز سلول‌های اندوتلیال تیمار شده با سرم بیماران در فاز عودکننده افزایش یافت، 001.0p<، درحالی‌که بین آپوپتوز سلول‌های اندوتلیال تیمار شده با سرم بیماران در فاز بهبود و شاهد سالم تفاوت معنی‌داری وجود نداشت،آپوپتوز سلول‌های اندوتلیال تیمار شده با سرم بیماران گروه عود با دوز 10 واحد در میلی‌لیتر ifn-beta-1b کاهش معنی‌دار یافت، 05.0p< . همین دوز منجر به افزایش معنی‌دار تولید نیتریک اکساید نیز شد 05.0p<. نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهادکننده این احتمال است که آسیب و آپوپتوز سلول‌های اندوتلیال مکانیسم موثری در اتیولوژی ms است و پیشگیری از آن با تیمار ifn beta-1b، مکانیسم احتمالی اثر درمانی ifn beta-1b در درمان ms را تبیین می‌کند.