تاثیر ان- استیل سیستیین بر علایم حرکتی و میزان پروتیین پارکین در کورتکس پیشانی در مدل پارکینسونی موش صحرایی

چکیده زمینه و هدف: مطالعات اخیر نشان می دهند که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری پارکینسون دارد. کورتکس پیشانی به دلیل داشتن اعصاب دوپامینرژیک قابل توجهی که از مسیر نیگرواستریاتال عصب دهی شده اند، یکی از قسمت-هایی است که در بیماری پارکینسون دچار آسیب می شود. از سوی دیگر خواص آنتی اکسیدانی ان- استیل سیستیین از طریق تقویت گلوتاتیون به اثبات رسیده است. گلوتاتیون یکی از اصلی ترین سیستم های آنتی اکسیدان داخل سلولی است. از این رو مطالعه ما با هدف بررسی تاثیر ان- استیل سیستیین در کنترل بیماری پارکینسون صورت گرفت. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، موش های نر نژاد ویستار با وزن 50±400 گرم و سن 12-10 ماه، سم روتنون (mg/kg/48h, sc 5/2) را دریافت نمودند. ان- استیل سیستیین با دوزهای (mg/kg/48h, ip 25 یا 50) یک ساعت قبل از تزریق روتنون تجویز می شد. تست رفتاری روتارود جهت سنجش علایم حرکتی و تایید ایجاد مدل به انجام رسید. همچنین میزان پارکین به عنوان یکی از کلیدی ترین پروتیین های مرتبط با بیماری پارکینسون، با استفاده از تکنیک وسترن بلات در ناحیه کورتکس پیشانی اندازه گیری شد. نتایج: نتایج نشان داد که ان- استیل سیستیین قادر است از افت عملکرد حرکتی در تست روتارود جلوگیری کند. همچنین یافته ها حاکی از کاهش پروتیین پارکین در ناحیه پیشانی در گروه دریافت کننده روتنون بود. از طرفی ان- استیل سیستیین توانست از این کاهش میزان پارکین جلوگیری کند. نتیجه گیری: در مجموع نتایج نشان داد که ان- استیل سیستیین توانست از پیشرفت بیماری پارکینسون در مدل حیوانی جلوگیری نماید که احتمالاً مرتبط با ویژگی های آنتی اکسیدانی این ترکیب است. واژه های کلیدی: بیماری پارکینسون، روتنون، ان- استیل سیستیین، پارکین، کورتکس پیشانی