اثر دی‌هیدروکسی‌استون بر فاکتورهای استرس اکسیداتیو و بافت‌شناسی بافت قلب و کبد در مسمومیت حاد با آلومینیوم فسفید

سابقه و اهداف: مسمومیت باآلومینیوم فسفید بواسطه تولید گاز فسفین و ایجاد افت فشارخون مقاوم به درمان، مرگ‌و‌میر بالایی دارد. با توجه به اثر دی‌هیدروکسی‌استون بر درمان افت فشار خون و احیای سیتوکروم cاکسیداز، اثر آن در این مطالعه بر سطح شاخص‌های استرس اکسیداتیو و بافت‌شناسی قلب و کبد موش صحرایی نر مسموم شده با آلومینیوم فسفید بررسی شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه 24 عدد موش صحرایی به صورت تصادفی به 4 گروه کنترل (روغن ذرت)، گروه آلومینیوم فسفید (15 میلی‌گرم بر کیلوگرم)، گروه دی‌هیدروکسی‌استون (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم) و گروه مسموم تیمار شده (آلومینیوم فسفید (15 میلی‌گرم بر کیلوگرم) + دی‌هیدروکسی‌استون (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم)) تقسیم‌ شدند. 24 ساعت بعد از تیمار حیوانات جهت جمع‌آوری نمونه‌‌های خون، پلاسما، قلب و کبد و ارزیابی شاخص‌های استرس اکسیداتیو و مطالعات بافت‌شناسی قلب و کبد کشته شدند. یافته‌ها: مسمومیت با آلومینیوم فسفید، سبب افزایش پرکسیداسیون چربی در گلبول‌های قرمز (0/001=p) و بافت کبد (0/023=p) و افزایش کربونیلاسیون پروتئین در پلاسما (0/005=p) و گلبول‌های قرمز (0/001=p) گردید که پس از تجویز دی‌هیدروکسی‌استون، پراکسیداسیون چربی در گلبول‌های قرمز (0/001=p) و کبد (0/001=p) و کربونیلاسیون پروتئین‌ها در گلبول‌های قرمز (0/003=p) و پلاسما (0/019=p) کاهش یافت. تغییر قابل ملاحظه‌ای در ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی پلاسما و سطوح کربونیلاسیون کبد و قلب و پراکسیداسیون چربی در بافت قلب مشاهده نگردید. همچنین تیمار با دی‌ هیدروکسی‌ استون سبب بهبود قابل توجه تغییرات بافت‌شناسی کبد و قلب شد. نتیجه‌گیری: دی‌هیدروکسی‌استون علاوه بر جلوگیری از مرگ‌و‌میر ناشی از فسفین، سبب بهبود استرس اکسیداتیو و کاهش شدت تغییرات بافت‌شناسی کبد و قلب می‌گردد.

investigating the effects of dihydroxyacetone on oxidative stress factors and histology of heart and liver tissue in acute aluminum phosphide poisoning

background and aim: aluminum phosphide poisoning has a high mortality rate because of the production of phosphine gas and refractory hypotension. based on the effect of dihydroxyacetone on the treatment of hypotension and reduction of cytochrome c oxidase, the effects of dihydroxyacetone on the level of oxidative stress factors and histology of heart and liver tissue in aluminum phosphide-poisoned male rats were investigated. materials and methods: in this study, 24 rats were randomly divided into 4 groups including control (corn oil), aluminum phosphide (15 mg/kg), dihydroxyacetone (50 mg/kg) and also poisoned and treated group (aluminum phosphide (15 mg/kg) + dihydroxyacetone (50 mg/kg)). after 24 hours, the animals were sacrificed and the blood, plasma, heart, and liver samples were collected then oxidative stress factors and histology of the heart and liver were investigated. results: aluminum phosphide poisoning increased lipid peroxidation in red blood cells (p=0.001) and liver tissue (p=0.023) and also increased protein carbonylation in plasma (p =0.005) and red blood cells (p=0.001). after administration of dihydroxyacetone, lipid peroxidation in red blood cells (p=0.001) and liver (p=0.001) and carbonylation of proteins in red blood cells (p=0.003) and plasma (p=0.019) decreased. no significant change was observed in total plasma antioxidant capacity, carbonylation levels of the liver and heart, and lipid peroxidation in heart tissue. in addition, treatment with dihydroxyacetone significantly improved the histological changes in liver and heart tissue. conclusion: dihydroxyacetone not only prevents phosphine-induced deaths but also improves oxidative stress and histology of liver and heart tissue.