اثر مواجهه بالا با تستوسترون در دوره جنینی بر روی تحمل قلبی به آسیب ایسکمی-ریپرفیوژن در موش‌های صحرایی نر در بزرگسالی در بزرگسالی

زمینه و هدف: عملکرد قلبی و مقاومت به آسیب ایسکمی-ریپرفیوژن به‌وسیله عوامل مختلف شامل هورمون‌های جنسی به‌ویژه آندروژن ها و استروژن‌ها تحت تاثیر قرار گرفته می‌شوند. در مطالعه حاضر، هدف ما بررسی اثرات مواجهه پیش از تولد با تستوسترون بر روی تحمل قلبی به آسیب ایسکمی-ریپرفیوژن در موش‌های صحرایی نر در طول دوره بزرگسالی (بالغ) بوده است. مواد و روش‌ها: قلب موش‌های صحرایی نر که در طول دوره بحرانی از تکامل جنینی‌شان با تستوسترون مواجه شده بودند (گروه آزمایشی) و موش‌های صحرایی گروه کنترل، جدا شدند و در دستگاه لانگندورف، پرفیوژن صورت گرفت. مقادیر پارامترهای همودینامیکی قلب شامل  ±dp/dt ,rpp,lvdp,lvspبا استفاده از دستگاه پاورلب ثبت شدند. مدل رگرسیون خطی تعمیم یافته و مدل معادلات برآورد تعمیم یافته برای تجزیه و تحلیل داده ها استفاده شد. یافته‌ها: در حالت پایه (قبل از ایسکمی)، موش‌های صحرایی نر بزرگسال در گروه آزمایشی مقادیر بالاتر معنی‌دار از±dp/dt,rpp,lvdp,lvsp را در مقایسه با کنترل‌هایشان نشان دادند (0/05

effect of fetal hyperexposure to testosterone on cardiac tolerance to ischemia-reperfusion injury in male rats in adulthood

background and aim: cardiac function and resistance to ischemia/reperfusion (i/r) injury are affected by various factors including sex hormones, especially androgens and estrogens. the aim of this study was to examine the effects of prenatal testosterone exposure on cardiac tolerance to i/r injury in male rats during adulthood.materials and methods: the hearts of male rats exposed to testosterone during the critical period of fetal development (experimental group) and also rats in the control group were isolated and perfused in a langendorff apparatus. values of hemodynamic parameters, including left ventricular systolic pressure (lvsp), left ventricular developed pressure (lvdp), rate pressure product (rpp) and peak rates of positive and negative changes in left ventricular pressure (±dp/dt) were recorded using a power lab system. generalized linear regression model and generalized estimation equation model were used for data analysis.results: at baseline (before ischemia), adult male rats in the experimental group demonstrated significantly higher values of lvsp, lvdp, rpp and ± dp/dt, compared to the rats in the control group (p < 0.05). after reperfusion, the values of lvsp, lvdp, rpp and ±dp/dt significantly decreased in the experimental rats compared to the rats in the control group (p < 0.05). conclusion: the present study showed that fetal hyperexposure to testosterone led to lower cardiac tolerance to i/r injury in male rats, in adulthood.